Las infecciones virales inducen vesículas extracelulares (EVs) que contienen material viral y factores inflamatorios. Los exosomas pueden cruzar fácilmente la barrera hematoencefálica durante la infección del tracto respiratorio y transmitir la señal inflamatoria al cerebro; sin embargo, tal hipótesis no tiene evidencia experimental. El estudio investigó si las vesículas similares a exosomas (ELVs) de células de las vías respiratorias primadas con pol (I:C) del virus entran en el cerebro e interactúan con las células inmunitarias del cerebro, la microglía. Se aislaron células de las vías respiratorias de ratas Wistar y ratones BALB/c; cultivos de células microgliales de ratas Wistar. Las ELVs del medio de cultivo de células de las vías respiratorias estimuladas con pol (I:C) se aislaron por precipitación, se visualizaron mediante microscopía electrónica de transmisión y se evaluaron mediante un analizador de nanopartículas; los marcadores exosomales CD81 y CD9 se determinaron por ELISA. Para el seguimiento in vitro e in vivo, las partículas se cargaron con ARN etiquetado con Alexa Fluor 555. Las especies reactivas de oxígeno intracelular (ROS) se evaluaron mediante fluorescencia DCFDA y el superóxido mitocondrial mediante MitoSOX. Las ELVs de células de las vías respiratorias primadas con pol (I:C) entraron en el cerebro dentro de una hora después de la introducción intranasal, fueron internalizadas por la microglía e indujeron la producción de ROS intracelular e intramitocondrial. No hubo aumento de ROS en las células microgliales después del tratamiento con ELVs de células de las vías respiratorias no tratadas con pol (I:C). Además, las células de las vías respiratorias primadas con pol (I:C) indujeron la expresión de citoquinas inflamatorias en el cerebro. Los datos indican que las ELVs secretadas por células de las vías respiratorias primadas con virus podrían entrar en el cerebro, causar la activación de las células microgliales y neuroinflamación.