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Desentrañando el papel de miR-20b-5p, CCNB1, HMGA2 y E2F7 en el desarrollo y la progresión del cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP)

Autores: Arora, Shweta; Singh, Prithvi; Rahmani, Arshad Husain; Almatroodi, Saleh A.; Dohare, Ravins; Syed, Mansoor Ali

Idioma: Inglés

Editor: MDPI

Año: 2020

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Acceso abierto

Artículo científico
2020

Desentrañando el papel de miR-20b-5p, CCNB1, HMGA2 y E2F7 en el desarrollo y la progresión del cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP)


Categoría

Ciencias Naturales y Subdisciplinas

Subcategoría

Biología

Palabras clave

Cáncer de pulmón
NSCLC
MiARN
Análisis bioinformático
Genes clave
Red FFL

Licencia

CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual

Consultas: 14

Citaciones: Sin citaciones


Descripción
El cáncer de pulmón es una de las principales causas de muertes por cáncer en todo el mundo, siendo el cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) un subtipo frecuente. La resección quirúrgica y la quimioterapia son los métodos de tratamiento utilizados actualmente. La detección tardía, el mal pronóstico, la heterogeneidad tumoral y la quimiorresistencia los hacen relativamente ineficaces. La medicina genómica es un aspecto emergente de la terapia del cáncer, donde los miARN están involucrados de manera impresionante. Los miARN son ncARN cortos que se unen a la 3UTR del ARNm objetivo, causando su degradación o represión translacional para regular la expresión génica. Este estudio tiene como objetivo identificar interacciones importantes miARN-ARNm-TF en NSCLC utilizando análisis bioinformáticos. Se utilizaron conjuntos de datos GEO que contienen datos de expresión de ARNm de NSCLC para determinar genes expresados diferencialmente (DEGs) e identificar genes clave: BIRC5, CCNB1, KIF11, KIF20A y KIF4A (todos funcionalmente enriquecidos en el ciclo celular). La red FFL involucrada, compuesta por miR-20b-5p, CCNB1, HMGA2 y E2F7. El análisis de supervivencia de KM determina que estos componentes pueden ser biomarcadores pronósticos efectivos y serían una nueva consideración en la terapia del NSCLC, ya que apuntan a mecanismos del ciclo celular y de inmunovigilancia a través de HMGA2 y E2F7. Proporcionan ventaja de supervivencia y evasión de la respuesta inmune del huésped (a través de la downregulación de citoquinas-IL6, IL1R1 y la upregulación de quimiocinas-CXCL13, CXCL14) al NSCLC. El estudio ha proporcionado objetivos innovadores, pero se necesita una validación adicional para confirmar el mecanismo propuesto.

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