La besnoitiosis bovina es una enfermedad parasitaria debilitante y desatendida del ganado causada por el parásito apicomplejo, lo que resulta en pérdidas económicas significativas para los productores de ganado. Debido a la expansión de la enfermedad en países europeos que anteriormente no eran endémicos, así como a la falta de tratamientos efectivos y estrategias de control para gestionarla, es necesario elucidar las reacciones tempranas de la inmunidad innata del huésped durante la besnoitiosis bovina aguda y crónica. Los neutrófilos polimorfonucleares (PMN) son los primeros leucocitos reclutados al sitio de infección. En consecuencia, un importante mecanismo de defensa que muestran los PMN bovinos para combatir patógenos invasores es la extrusión de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs). Sin embargo, las etapas parasitarias agudas y crónicas (es decir, tachizoítos y bradizoítos) provocan una respuesta inmune innata del huésped excesiva, lo que lleva a una posible inflamación asociada a NET y daño tisular, contribuyendo así a la patogénesis de esta parasitosis en el ganado. Por lo tanto, para proporcionar información sobre posibles enfoques terapéuticos para evitar la extrusión excesiva de NETs in vivo, la presente revisión se centrará en la firma metabólica, las vías de señalización, los receptores y la patogénesis de la formación de NETs inducida por -en bovinos.