Neuraminidasas: Jugadores Clave en la Respuesta Inflamatoria después del Estrés Cardíaco Patofisiológico y Potenciales Nuevos Objetivos Terapéuticos en la Enfermedad Cardíaca
Autores: Heimerl, Maren; Gausepohl, Thomas; Mueller, Julia H.; Ricke-Hoch, Melanie
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2022
Acceso abierto
Artículo científico
2022
Neuraminidasas: Jugadores Clave en la Respuesta Inflamatoria después del Estrés Cardíaco Patofisiológico y Potenciales Nuevos Objetivos Terapéuticos en la Enfermedad Cardíaca
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Glicoproteínas
Glicolípidos
ácidos siálicos
Enzimas NEU
Patologías cardiovasculares
ácido N-acetilneuramínico
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 13
Citaciones: Sin citaciones
Las glicoproteínas y los glicolípidos en las superficies celulares de los vertebrados y los invertebrados superiores contienen azúcares de ácido alfa-ceto llamados ácidos siálicos, que están unidos terminalmente a sus estructuras de glicano. El nivel real de siálicos, regulado a través de la eliminación enzimática de estos últimos por las enzimas NEU, afecta en gran medida las interacciones proteína-proteína, célula-matriz y célula-célula. Así, sus características regulatorias afectan a un gran número de tipos celulares diferentes, incluidos los del sistema inmunológico. La investigación sobre las NEU en el corazón y los vasos proporciona nuevas perspectivas sobre su participación en el desarrollo de patologías cardiovasculares e identifica mecanismos sobre cómo la inhibición de las enzimas NEU puede tener un efecto beneficioso en la remodelación cardíaca y en una serie de enfermedades cardíacas diferentes, incluidas las CMs y la aterosclerosis. En este sentido, una multitud de estudios clínicos ha demostrado el potencial del ácido N-acetilneuramínico (Neu5Ac) para servir como un biomarcador tras enfermedades cardíacas. Los medicamentos antivirales contra la influenza, es decir, zanamivir y oseltamivir, son inhibidores virales de NEU, por lo tanto, bloquean la actividad enzimática de las NEU. Al considerar la mejora en la función cardíaca en varios modelos animales de enfermedades cardíacas diferentes, que resulta de la reducción de NEU, la inhibición de las enzimas NEU proporciona una nueva estrategia de tratamiento terapéutico potencial para tratar patologías inflamatorias cardíacas y, por lo tanto, administrar cardioprotección.
Descripción
Las glicoproteínas y los glicolípidos en las superficies celulares de los vertebrados y los invertebrados superiores contienen azúcares de ácido alfa-ceto llamados ácidos siálicos, que están unidos terminalmente a sus estructuras de glicano. El nivel real de siálicos, regulado a través de la eliminación enzimática de estos últimos por las enzimas NEU, afecta en gran medida las interacciones proteína-proteína, célula-matriz y célula-célula. Así, sus características regulatorias afectan a un gran número de tipos celulares diferentes, incluidos los del sistema inmunológico. La investigación sobre las NEU en el corazón y los vasos proporciona nuevas perspectivas sobre su participación en el desarrollo de patologías cardiovasculares e identifica mecanismos sobre cómo la inhibición de las enzimas NEU puede tener un efecto beneficioso en la remodelación cardíaca y en una serie de enfermedades cardíacas diferentes, incluidas las CMs y la aterosclerosis. En este sentido, una multitud de estudios clínicos ha demostrado el potencial del ácido N-acetilneuramínico (Neu5Ac) para servir como un biomarcador tras enfermedades cardíacas. Los medicamentos antivirales contra la influenza, es decir, zanamivir y oseltamivir, son inhibidores virales de NEU, por lo tanto, bloquean la actividad enzimática de las NEU. Al considerar la mejora en la función cardíaca en varios modelos animales de enfermedades cardíacas diferentes, que resulta de la reducción de NEU, la inhibición de las enzimas NEU proporciona una nueva estrategia de tratamiento terapéutico potencial para tratar patologías inflamatorias cardíacas y, por lo tanto, administrar cardioprotección.