Cuando una planta es infectada por un patógeno, se inician respuestas inmunitarias endógenas. Cuando la iniciación de estas respuestas de defensa es inducida por un patrón molecular asociado a patógenos (PAMP) de un patógeno, se llama inmunidad desencadenada por PAMP (PTI). Estudios previos han demostrado que PMB05 puede mejorar las señales de PTI y mejorar el control de la enfermedad de la pudrición blanda bacteriana y el marchitamiento. En el contexto del control de la enfermedad de marchitamiento bacteriano, se ha establecido la participación de una vía de señalización de quinasa activada por mitógenos (MAPK). Sin embargo, sigue sin estar claro si esta vía también es necesaria para PMB05 en el control de la pudrición blanda bacteriana. En este estudio, se utilizaron el ecotipo Columbia (Col-0) y sus mutantes en una vía relacionada con la vía MAPK como modelo y se estableció que la capacidad de PMB05 para controlar la pudrición blanda requiere la participación de la vía MAPK. Además, la mejora de la resistencia a enfermedades por PMB05 está altamente correlacionada con la activación de la generación de especies reactivas de oxígeno y el cierre de estomas, en lugar de la deposición de calosa. Se utilizó el método de inoculación por aspersión para ilustrar que PMB05 puede mejorar el cierre estomático, restringiendo así la invasión por la bacteria de la pudrición blanda. Este mecanismo de control también ha demostrado requerir la activación de la vía MAPK. Este estudio demuestra que PMB05 puede acelerar el cierre de estomas a través de la activación de la vía MAPK durante PTI, reduciendo así la invasión del patógeno y logrando resistencia a la enfermedad contra la pudrición blanda bacteriana.