El efecto neuroprotector de las nanopartículas de platino no está asociado con su acumulación en el cerebro de ratas
Autores: Filippov, Alexander Gennadievich; Alexandrin, Valery Vasil"evich; Ivanov, Alexander Vladimirovich; Paltsyn, Alexander Alexandrovich; Sviridkina, Nadezhda Borisovna; Virus, Edward Danielevich; Bulgakova, Polina Olegovna; Burmiy, Joanna Petrovna; Kubatiev, Aslan Amirkhanovich
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2023
Acceso abierto
Artículo científico
2023
El efecto neuroprotector de las nanopartículas de platino no está asociado con su acumulación en el cerebro de ratas
Categoría
Ciencias de los Materiales
Subcategoría
Materiales para aplicaciones biomédicas
Palabras clave
Nanopartículas de platino
Neuroprotectoras
Propiedades antioxidantes
Isquemia cerebral
Estrés oxidativo
Flujo sanguíneo cerebral
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 18
Citaciones: Sin citaciones
Las nanopartículas de platino (nPts) tienen propiedades neuroprotectoras/antioxidantes, pero los mecanismos de su acción en la enfermedad cerebrovascular siguen siendo poco claros. Investigamos la biodisponibilidad cerebral de las nPts y sus efectos en el daño cerebral, el flujo sanguíneo cerebral (CBF) y el desarrollo del estrés oxidativo (OS) cerebral y sistémico en un modelo de isquemia cerebral (hemorragia + oclusión temporal bilateral de la arteria carótida común, tBCAO) en ratas. Las nPts (0.04 g/L, 3 +/- 1 nm de diámetro) se administraron a las ratas (= 19) por vía intraperitoneal al inicio de la reperfusión sanguínea. La medición del CBF mediante flujo láser Doppler reveló que las nPts causaron una rápida atenuación de la hipoperfusión postisquémica. Las nPts atenuaron la apoptosis de las neuronas hipocampales, la disminución del nivel de aminotioles reducidos en plasma y el estado redox del glutatión en el cerebro, que fueron inducidos por tBCAO. El contenido de Pt en el cerebro fue extremadamente bajo.
Descripción
Las nanopartículas de platino (nPts) tienen propiedades neuroprotectoras/antioxidantes, pero los mecanismos de su acción en la enfermedad cerebrovascular siguen siendo poco claros. Investigamos la biodisponibilidad cerebral de las nPts y sus efectos en el daño cerebral, el flujo sanguíneo cerebral (CBF) y el desarrollo del estrés oxidativo (OS) cerebral y sistémico en un modelo de isquemia cerebral (hemorragia + oclusión temporal bilateral de la arteria carótida común, tBCAO) en ratas. Las nPts (0.04 g/L, 3 +/- 1 nm de diámetro) se administraron a las ratas (= 19) por vía intraperitoneal al inicio de la reperfusión sanguínea. La medición del CBF mediante flujo láser Doppler reveló que las nPts causaron una rápida atenuación de la hipoperfusión postisquémica. Las nPts atenuaron la apoptosis de las neuronas hipocampales, la disminución del nivel de aminotioles reducidos en plasma y el estado redox del glutatión en el cerebro, que fueron inducidos por tBCAO. El contenido de Pt en el cerebro fue extremadamente bajo.