La mutagénesis por transposón a gran escala revela que el efector de secreción tipo III HopR1 es un factor de virulencia principal en pv
Autores: Ishiga, Takako; Sakata, Nanami; Usuki, Giyu; Nguyen, Viet Tru; Gomi, Kenji; Ishiga, Yasuhiro
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2022
Acceso abierto
Artículo científico
2022
La mutagénesis por transposón a gran escala revela que el efector de secreción tipo III HopR1 es un factor de virulencia principal en pv
Categoría
Ciencias Agrícolas y Biológicas
Subcategoría
Botánica
Palabras clave
Cáncer bacteriano
Producción de kiwi
Biovariedades de Psa
Mutantes de virulencia
Sistema de secreción tipo III
HopR1
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 9
Citaciones: Sin citaciones
La cancrosis bacteriana del kiwi causada por pv. (Psa) es una amenaza seria para la producción de kiwi en todo el mundo. Se reportaron cuatro biovares (biovar 1 de Psa; Psa1, biovar 3 de Psa; Psa3, biovar 5 de Psa; Psa5, y biovar 6 de Psa; Psa6) en Japón, y las cepas virulentas de Psa3 se propagaron rápidamente a las áreas de producción de kiwi en todo el mundo. Por lo tanto, hay una necesidad urgente de desarrollar estrategias de manejo críticas para la cancrosis bacteriana basadas en el análisis de las interacciones dinámicas entre Psa y el kiwi. Para investigar el mecanismo molecular de la infección por Psa3, desarrollamos un método de inoculación por inundación de alto rendimiento rápido y confiable utilizando plántulas de kiwi. Usando este método de inoculación, examinamos 3000 mutantes de inserción de transposón de Psa3 e identificamos 91 mutantes de virulencia reducida y caracterizamos los sitios de inserción del transposón en estos mutantes. Identificamos siete mutantes del sistema de secreción tipo III y cuatro mutantes de efectores de secreción tipo III, incluyendo . Las hojas de kiwi maduras inoculadas por pulverización con el mutante mostraron una virulencia significativamente reducida en comparación con el tipo salvaje de Psa3, lo que indica que HopR1 tiene un papel crítico en la virulencia de Psa3. Los mutantes de deleción en Psa1, Psa3, Psa5 y Psa6 revelaron que el efector de secreción tipo III HopR1 es un factor de virulencia importante en estos biovares. Además, los mutantes de Psa3 no pudieron reabrir los estomas en las hojas de kiwi, lo que sugiere que HopR1 facilita la entrada de Psa a través de los estomas en las plantas. Además, los genes relacionados con la defensa se expresaron en alta cantidad en las plantas de kiwi inoculadas con el mutante en comparación con el tipo salvaje de Psa, lo que indica que HopR1 suprime los genes relacionados con la defensa del kiwi. Estos resultados sugieren que HopR1 contribuye universalmente a la virulencia en todos los biovares de Psa al superar no solo la defensa basada en estomas, sino también la defensa apoplástica.
Descripción
La cancrosis bacteriana del kiwi causada por pv. (Psa) es una amenaza seria para la producción de kiwi en todo el mundo. Se reportaron cuatro biovares (biovar 1 de Psa; Psa1, biovar 3 de Psa; Psa3, biovar 5 de Psa; Psa5, y biovar 6 de Psa; Psa6) en Japón, y las cepas virulentas de Psa3 se propagaron rápidamente a las áreas de producción de kiwi en todo el mundo. Por lo tanto, hay una necesidad urgente de desarrollar estrategias de manejo críticas para la cancrosis bacteriana basadas en el análisis de las interacciones dinámicas entre Psa y el kiwi. Para investigar el mecanismo molecular de la infección por Psa3, desarrollamos un método de inoculación por inundación de alto rendimiento rápido y confiable utilizando plántulas de kiwi. Usando este método de inoculación, examinamos 3000 mutantes de inserción de transposón de Psa3 e identificamos 91 mutantes de virulencia reducida y caracterizamos los sitios de inserción del transposón en estos mutantes. Identificamos siete mutantes del sistema de secreción tipo III y cuatro mutantes de efectores de secreción tipo III, incluyendo . Las hojas de kiwi maduras inoculadas por pulverización con el mutante mostraron una virulencia significativamente reducida en comparación con el tipo salvaje de Psa3, lo que indica que HopR1 tiene un papel crítico en la virulencia de Psa3. Los mutantes de deleción en Psa1, Psa3, Psa5 y Psa6 revelaron que el efector de secreción tipo III HopR1 es un factor de virulencia importante en estos biovares. Además, los mutantes de Psa3 no pudieron reabrir los estomas en las hojas de kiwi, lo que sugiere que HopR1 facilita la entrada de Psa a través de los estomas en las plantas. Además, los genes relacionados con la defensa se expresaron en alta cantidad en las plantas de kiwi inoculadas con el mutante en comparación con el tipo salvaje de Psa, lo que indica que HopR1 suprime los genes relacionados con la defensa del kiwi. Estos resultados sugieren que HopR1 contribuye universalmente a la virulencia en todos los biovares de Psa al superar no solo la defensa basada en estomas, sino también la defensa apoplástica.