Los pacientes con enfermedad renal poliquística autosómica dominante (ADPKD) y complejo de esclerosis tuberosa (TSC) nacen con riñones normales o casi normales que luego desarrollan quistes y pierden función prematuramente. Ambas enfermedades renales quísticas parecen estar mediadas, al menos en parte, por vesículas extracelulares (EVs) que inducen a células genéticamente intactas a participar en el proceso de enfermedad renal. Utilizamos centrifugación y cromatografía de exclusión por tamaño para aislar las EVs para su estudio. Caracterizamos las EVs utilizando detección de pulso resistivo ajustable, dispersión de luz dinámica, microscopía electrónica de transmisión y análisis de Western blot. Realizamos estudios de tráfico de EVs utilizando un enfoque de colorante tanto en cultivo de tejidos como en estudios in vivo. Hemos informado previamente que la pérdida del gen aumentó significativamente la producción de EVs y aquí demostramos que la pérdida del gen también aumenta significativamente la producción de EVs. Usando un sistema de cultivo celular, también mostramos que la pérdida de cualquiera de los genes resulta en EVs que exhiben una captación mejorada por células epiteliales renales y una vida media prolongada. La pérdida de las cilias primarias reduce significativamente la producción de EVs en células del conducto colector renal. Las células que tienen un gen interrumpido producen EVs que tienen cinéticas alteradas y una vida media prolongada, lo que posiblemente impacta la duración del efecto del cargamento de EV en la célula receptora. Estos resultados demuestran la interacción entre las cilias primarias y las EVs y apoyan un papel para las EVs en la patogénesis de la enfermedad renal poliquística.