Actualmente, se sabe que la angiotensina II (AngII) induce inflamación, y un bloqueo del ATR tiene efectos antiinflamatorios. El uso de un antagonista del receptor AT promueve la inhibición de la secreción de múltiples citoquinas proinflamatorias en macrófagos, así como una disminución en la concentración de especies reactivas de oxígeno. El objetivo de este estudio fue determinar el efecto del silenciamiento del gen del receptor AT en la modulación de citoquinas (por ejemplo, IL-1beta, TNF-alfa e IL-10) en macrófagos THP-1 y la relación con la expresión génica de NF-B. Materiales y Métodos: Evaluamos la expresión génica de PPAR- en macrófagos THP-1 utilizando PMA (60 ng/mL). Para el silenciamiento, las células se incubaron con el siRNA durante 72 h y se añadió telmisartán (10 uM) al medio durante 24 h. Después de eso, las células se incubaron durante 1 y 24 h, respectivamente, con Ang II (1 uM). Los niveles de expresión génica de ATR, NF-B y citoquinas (IL-1beta, TNF-alfa e IL-10) se midieron por RT-qPCR. Resultados: Observamos que el silenciamiento del receptor AT causa una disminución en la expresión de ARNm de citoquinas proinflamatorias (IL-1beta y TNF-alfa), NF-B y PPAR-. Conclusiones: Concluimos que el silenciamiento del gen ATR es una alternativa para modular la producción de citoquinas proinflamatorias como TNF-alfa e IL-1beta a través de NF-B en macrófagos y para disminuir la hipertensión.