Modula la despolimerización de microtúbulos en respuesta al estrés salino en
Autores: Zhou, Sa; Luo, Qiuling; Nie, Zhiyan; Wang, Changhui; Zhu, Wenkang; Hong, Yingxiang; Zhao, Jun; Pei, Baolei; Ma, Wenjian
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2023
Acceso abierto
Artículo científico
2023
Modula la despolimerización de microtúbulos en respuesta al estrés salino en
Categoría
Ciencias Agrícolas y Biológicas
Subcategoría
Botánica
Palabras clave
Rol
Quinasas similares a receptores ricas en cisteína
Crecimiento
Desarrollo
Estrés
Despolimerización de microtúbulos
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 8
Citaciones: Sin citaciones
El papel fundamental de las quinasas similares a receptores ricas en cisteína (CRKs) en la modulación del crecimiento, desarrollo y respuestas al estrés ha sido ampliamente reconocido. Sin embargo, la función y regulación de ha permanecido poco clara. En este estudio, demostramos que es crítico para modular la despolimerización de microtúbulos en respuesta al estrés salino. El mutante mostró una mayor tolerancia, mientras que la sobreexpresión de llevó a una hipersensibilidad a la sal. Un análisis adicional reveló que CRK41 interactúa directamente con la quinasa MAP3 (MPK3), pero no con MPK6. La inactivación de MPK3 o MPK6 podría anular la tolerancia a la sal del mutante. Tras el tratamiento con NaCl, la despolimerización de microtúbulos se intensificó en el mutante, pero se alivió en el y los mutantes dobles, lo que indica que suprime las despolimerizaciones de microtúbulos mediadas por MAPK. En conjunto, estos resultados revelan que juega un papel crucial en la regulación de la despolimerización de microtúbulos desencadenada por el estrés salino a través de la coordinación con las vías de señalización MPK3/MPK6, que son factores clave para mantener la estabilidad de los microtúbulos y conferir resistencia al estrés salino en las plantas.
Descripción
El papel fundamental de las quinasas similares a receptores ricas en cisteína (CRKs) en la modulación del crecimiento, desarrollo y respuestas al estrés ha sido ampliamente reconocido. Sin embargo, la función y regulación de ha permanecido poco clara. En este estudio, demostramos que es crítico para modular la despolimerización de microtúbulos en respuesta al estrés salino. El mutante mostró una mayor tolerancia, mientras que la sobreexpresión de llevó a una hipersensibilidad a la sal. Un análisis adicional reveló que CRK41 interactúa directamente con la quinasa MAP3 (MPK3), pero no con MPK6. La inactivación de MPK3 o MPK6 podría anular la tolerancia a la sal del mutante. Tras el tratamiento con NaCl, la despolimerización de microtúbulos se intensificó en el mutante, pero se alivió en el y los mutantes dobles, lo que indica que suprime las despolimerizaciones de microtúbulos mediadas por MAPK. En conjunto, estos resultados revelan que juega un papel crucial en la regulación de la despolimerización de microtúbulos desencadenada por el estrés salino a través de la coordinación con las vías de señalización MPK3/MPK6, que son factores clave para mantener la estabilidad de los microtúbulos y conferir resistencia al estrés salino en las plantas.