Propiedades globales de los modelos de dinámica del VIH-1 con deterioro inmunitario de CTL y propagación latente de célula a célula
Autores: AlShamrani, Noura H.; Halawani, Reham H.; Shammakh, Wafa; Elaiw, Ahmed M.
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2023
Acceso abierto
Artículo científico
2023
Propiedades globales de los modelos de dinámica del VIH-1 con deterioro inmunitario de CTL y propagación latente de célula a célula
Categoría
Matemáticas
Subcategoría
Matemáticas generales
Palabras clave
Modelos matemáticos
Virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1
Célula linfocítica T citotóxica
Infección por VIH-1
Deterioro inmunológico
Retrasos temporales
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 30
Citaciones: Sin citaciones
Este documento presenta y analiza dos modelos matemáticos para la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo-1 (VIH-1) con deterioro inmunitario de las células linfocíticas T citotóxicas (CTL). Estos modelos describen las interacciones entre las células CDT sanas, las células infectadas latentes y activas, las partículas de VIH-1 y las CTLs. Las células CDT sanas pueden infectarse cuando entran en contacto con: (i) partículas de VIH-1 debido al contacto virus-célula (VTC); (ii) células infectadas latentes debido al contacto célula-célula latente (CTC); y (iii) células infectadas activamente debido al contacto CTC activo. Se consideran retardos temporales distribuidos en el segundo modelo. Mostramos la no negatividad y acotación de las soluciones de los sistemas. Además, derivamos los números básicos de reproducción y , que determinan la existencia y estabilidad de los equilibrios de nuestros sistemas propuestos. Establecemos la estabilidad asintótica global de todos los equilibrios utilizando el método de Lyapunov junto con el principio de invarianza de LaSalle. Confirmamos los resultados teóricos mediante simulaciones numéricas. Se discute el efecto del deterioro inmunitario, el retardo temporal y la transmisión CTC en la dinámica del VIH-1. Se encontró que una inmunidad débil contribuye significativamente al desarrollo de la enfermedad. Además, hemos establecido que la presencia de retardo temporal puede disminuir significativamente el número básico de reproducción y luego suprimir la replicación del VIH-1. Por otro lado, la presencia de propagación CTC latente aumenta el número básico de reproducción y luego potencia la progresión viral. Por lo tanto, el descuido de la propagación CTC latente en el modelo de infección por VIH-1 llevará a una subestimación del número básico de reproducción. En consecuencia, las terapias farmacológicas diseñadas no serán precisas ni suficientes para erradicar los virus del cuerpo. Estos hallazgos pueden ayudar a mejorar la comprensión de la dinámica del VIH-1 dentro de un huésped.
Descripción
Este documento presenta y analiza dos modelos matemáticos para la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo-1 (VIH-1) con deterioro inmunitario de las células linfocíticas T citotóxicas (CTL). Estos modelos describen las interacciones entre las células CDT sanas, las células infectadas latentes y activas, las partículas de VIH-1 y las CTLs. Las células CDT sanas pueden infectarse cuando entran en contacto con: (i) partículas de VIH-1 debido al contacto virus-célula (VTC); (ii) células infectadas latentes debido al contacto célula-célula latente (CTC); y (iii) células infectadas activamente debido al contacto CTC activo. Se consideran retardos temporales distribuidos en el segundo modelo. Mostramos la no negatividad y acotación de las soluciones de los sistemas. Además, derivamos los números básicos de reproducción y , que determinan la existencia y estabilidad de los equilibrios de nuestros sistemas propuestos. Establecemos la estabilidad asintótica global de todos los equilibrios utilizando el método de Lyapunov junto con el principio de invarianza de LaSalle. Confirmamos los resultados teóricos mediante simulaciones numéricas. Se discute el efecto del deterioro inmunitario, el retardo temporal y la transmisión CTC en la dinámica del VIH-1. Se encontró que una inmunidad débil contribuye significativamente al desarrollo de la enfermedad. Además, hemos establecido que la presencia de retardo temporal puede disminuir significativamente el número básico de reproducción y luego suprimir la replicación del VIH-1. Por otro lado, la presencia de propagación CTC latente aumenta el número básico de reproducción y luego potencia la progresión viral. Por lo tanto, el descuido de la propagación CTC latente en el modelo de infección por VIH-1 llevará a una subestimación del número básico de reproducción. En consecuencia, las terapias farmacológicas diseñadas no serán precisas ni suficientes para erradicar los virus del cuerpo. Estos hallazgos pueden ayudar a mejorar la comprensión de la dinámica del VIH-1 dentro de un huésped.