El objetivo del presente artículo es formular dos nuevos modelos matemáticos para describir la co-dinámica del síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) y el virus linfotrópico de células T humano tipo-I (HTLV-I) en un huésped. Los modelos caracterizan la interacción entre siete compartimentos, células EC no infectadas, células EC infectadas latentes por SARS-CoV-2, células EC infectadas activamente por SARS-CoV-2, partículas libres de SARS-CoV-2, células CD4T no infectadas, células CD4T infectadas latentes por HTLV-I y células CD4T infectadas activamente por HTLV-I. Los modelos incorporan cinco retrasos temporales intracelulares: (i) dos retrasos en la formación de células EC infectadas latentes por SARS-CoV-2 y células CD4T infectadas latentes por HTLV-I, (ii) dos retrasos en la reactivación de células EC infectadas latentes por SARS-CoV-2 y células CD4T infectadas latentes por HTLV-I, y (iii) retraso de maduración de nuevos viriones de SARS-CoV-2. Consideramos retrasos temporales discretos y retrasos temporales distribuidos en el primer y segundo modelo, respectivamente. Primero investigamos las propiedades de las soluciones del modelo, luego calculamos todos los equilibrios y estudiamos su estabilidad global. La estabilidad asintótica global se examina mediante la construcción de funcionales de Lyapunov. Los hallazgos analíticos son respaldados mediante simulación numérica. Se discute el impacto de los retrasos temporales en la progresión de la coinfección. Encontramos que, aumentar los valores de los retrasos temporales puede tener un impacto similar al de un tratamiento antiviral. Nuestro modelo de coinfección desarrollado puede contribuir a comprender la co-dinámica de SARS-CoV-2 y HTLV-I y ayudar a seleccionar estrategias de tratamiento adecuadas para pacientes con COVID-19 con HTLV-I.