Este documento trata sobre el estudio de un modelo de dinámica del VIH con dos células diana, macrófagos y células CD4 T, y tres categorías de células infectadas, de vida corta, de vida larga y latente para obtener una mejor comprensión de la infección por VIH en el cuerpo. El modelo incorpora modalidades terapéuticas como inhibidores de la transcriptasa inversa (RTIs) e inhibidores de la proteasa (PIs). El modelo se incorpora con retardos de tiempo distribuidos para caracterizar el tiempo entre el contacto del VIH de una célula diana no infectada y la creación de VIH maduro. Se analiza el efecto de los anticuerpos en la infección por VIH. Las tasas de producción y eliminación de los diez compartimentos del modelo están dadas por funciones no lineales generales que cumplen condiciones razonables. Se demuestra la no negatividad y, en última instancia, la acotación de las soluciones. Utilizando el método de Lyapunov, se demuestra la estabilidad global de los equilibrios del modelo. Se proporcionan simulaciones numéricas del sistema para confirmar los resultados teóricos. Hemos demostrado que los anticuerpos pueden desempeñar un papel significativo en el control de la infección por VIH, pero no pueden eliminar las partículas de VIH del plasma. Además, hemos demostrado que el retardo de tiempo intracelular desempeña un papel similar a los medicamentos de Terapias Antirretrovirales Altamente Activas (HAAT) en la eliminación de las partículas de VIH.