Las respuestas celulares al estrés energético implican la activación de nodos de señalización pro-supervivencia, compensación en vías regulatorias y adaptaciones en la función de los orgánulos. Específicamente, la restricción energética en células quiescentes (ERiQ) a través de perturbaciones energéticas causa cambios adaptativos en respuesta a niveles reducidos de ATP, NAD+ y NADP en una red regulatoria abarcada por AKT, NF-B, p53 y mTOR. Basándonos en la plataforma experimental ERiQ, hemos construido un modelo teórico minimalista que consiste en motivos de retroalimentación que permiten la investigación de vías de señalización de estrés. Las simulaciones por computadora revelan respuestas a perturbaciones energéticas agudas, promoviendo la supervivencia celular y la recuperación a la homeostasis. Especulamos que los mismos mecanismos de estrés se activan durante el envejecimiento en células post-mitóticas. Para probar esta hipótesis, modificamos el modelo para que fuera deficiente en la eliminación de daños proteicos y demostramos la formación de estrés energético. Contrariamente al papel pro-supervivencia de la red en desafíos energéticos agudos, las respuestas conflictivas en el envejecimiento interrumpen el mantenimiento mitocondrial y contribuyen a una progresión sincronizada del declive cuando se activan crónicamente. El modelo fue analizado mediante un análisis de sensibilidad local con respecto a la duración de la vida y hace predicciones consistentes con experimentos de inhibición y ganancia de función en el envejecimiento.