La hipertensión, una condición crónica común, puede dañar múltiples órganos, incluidos el riñón, el corazón y el cerebro. Por lo tanto, es esencial comprender la patología tras la activación ectópica de las vías moleculares involucradas en la hipertensión mamífera para desarrollar estrategias para manejar la hipertensión. Los modelos animales juegan un papel crucial en el desentrañamiento de la fisiopatología de la enfermedad al permitir procedimientos experimentales incisivos imposibles en humanos. El pez cebra, un pequeño pez de agua dulce, ha surgido como un sistema modelo importante para estudiar enfermedades humanas. El efector principal, la Angiotensina II de la vía RAS, regula la sobrecarga de presión hemodinámica mediada por la patogénesis cardiovascular en mamíferos. Existen varios modelos mamíferos establecidos disponibles para estudiar la fisiopatología en la hipertensión inducida por Angiotensina II. Aquí, hemos desarrollado un modelo de pez cebra para estudiar la patogénesis por Angiotensina II. Encontramos que la inyección intradérmica de Angiotensina II cada 12 horas puede inducir remodelación cardíaca en siete días. Mostramos que la inyección de Angiotensina II en peces cebra adultos causa hipertrofia de cardiomiocitos y aumenta la proliferación celular cardíaca. Además, la Angiotensina II induce la expresión de genes que codifican proteínas de la matriz extracelular y fibrosis en los ventrículos cardíacos. Por lo tanto, este estudio puede concluir que la inyección de Angiotensina II en peces cebra tiene implicaciones similares a las de los mamíferos, y el pez cebra puede ser un modelo para estudiar la fisiopatología asociada con la señalización AngII-RAS.