A medida que la atención médica primaria para lesiones de la médula espinal (LME) ha mejorado en las últimas décadas, hay más individuos viviendo con lesiones cervicales neurológicamente incompletas (en comparación con las completas). Para estos individuos, se están investigando activamente en entornos preclínicos una serie de terapias prometedoras que buscan fortalecer las vías espinales restantes con el objetivo de mejorar la función motora. Hasta la fecha, pocas, si es que hay, de estas intervenciones han sido probadas por su efectividad para mejorar la función autónoma y cardiovascular (CV). Como primer paso para probar tales terapias, nuestro objetivo fue desarrollar un modelo que tenga un suficiente ahorro de las vías simpáticas descendentes para que estas intervenciones puedan dirigirse a ellas, pero que induzca un deterioro CV robusto. Veintiséis ratas Wistar fueron asignadas a grupos de LME (n = 13) o naïve (n = 13). Los animales fueron lesionados en el segmento espinal T3 con 300 kdyn de fuerza. Catorce días después de la LME, se realizó una cateterización del ventrículo izquierdo (VI) y arterial para evaluar la función cardíaca y hemodinámica in vivo. Las características de la lesión de la médula espinal junto con el ahorro en proyecciones catecolaminérgicas y serotoninérgicas se determinaron mediante inmunohistoquímica. La LME produjo una disminución en la presión arterial media de 17 +/- 3 mmHg (< 0.001) y en la contractilidad del ventrículo izquierdo (elastancia al final de la sístole) de 0.7 +/- 0.1 mmHg/uL (< 0.001). Nuestro nuevo modelo de LME produjo disminuciones significativas en la función cardíaca y hemodinámica mientras preservaba el 33 +/- 9% de la materia blanca en el epicentro de la lesión, lo que creemos que lo convierte en un modelo preclínico útil de LME para estudiar enfoques de rehabilitación diseñados para inducir neuroplasticidad.