La esteatosis hepática causada por el hambre, que resulta en enfermedad del hígado graso no alcohólica (EHGNA), ha sido un tema de investigación en experimentos clínicos humanos y en animales. Para entender los mecanismos moleculares subyacentes que desencadenan el metabolismo hepático anormal por el hambre, induciendo así la acumulación de lípidos hepáticos, utilizamos larvas de pez cebra para establecer un modelo de esteatosis hepática inducida por el hambre y realizamos un análisis transcriptómico comparativo mediante RNA-seq. Demostramos que la incidencia de esteatosis en las larvas está correlacionada positivamente con el tiempo de hambre. En condiciones de hambre, el transportador de ácidos grasos y la translocasa de ácidos grasos se regulan al alza significativamente para promover la captación de ácidos grasos extrahepáticos. Mientras tanto, el hambre inhibe la vía de metabolismo de ácidos grasos hepáticos pero activa la vía de lipogénesis de novo hasta cierto punto. Más importante aún, detectamos que la expresión de numerosos genes de apolipoproteínas se downreguló y la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) se inhibió significativamente. Estos datos sugieren que el hambre induce la esteatosis hepática promoviendo la captación de ácidos grasos extrahepáticos y la lipogénesis, e inhibe el metabolismo de ácidos grasos hepáticos y el transporte de lípidos. Además, encontramos que la esteatosis hepática inducida por el hambre en larvas de pez cebra puede ser rescatada al dirigirse al gen knockout. En resumen, estos hallazgos nos ayudarán a entender la patogénesis de la EHGNA inducida por el hambre y proporcionarán evidencia teórica importante que podría servir como un objetivo potencial para el tratamiento de la EHGNA.