Las co-infecciones con virus respiratorios se informaron en pacientes hospitalizados en varios casos. El síndrome respiratorio agudo grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2) y el virus de la influenza A (IAV) son dos virus respiratorios y son similares en cuanto a su ocurrencia estacional, manifestaciones clínicas, rutas de transmisión y respuestas inmunitarias relacionadas. SARS-CoV-2 es la causa de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). En este documento, estudiamos los comportamientos dinámicos de un modelo de co-infección de influenza y COVID-19 in vivo. El papel de la inmunidad humoral (anticuerpos) en el control de la co-infección está modelado. El modelo considera las interacciones entre células epiteliales no infectadas (CE), CE infectadas con SARS-CoV-2, CE infectadas con IAV, partículas de SARS-CoV-2, partículas de IAV, anticuerpos de SARS-CoV-2 y anticuerpos de IAV. El modelo se da por un sistema de ecuaciones diferenciales ordinarias retardadas (EDOR), que incluyen cuatro retardos temporales: (i) un retraso en la infección de SARS-CoV-2 de las CE, (ii) un retraso en la infección de IAV de las CE, (iii) un retraso de maduración de los viriones de SARS-CoV-2 recién liberados y (iv) un retraso de maduración de los viriones de IAV recién liberados. Establecemos la no negatividad y acotación de las soluciones. Examinamos la existencia y estabilidad de todos los equilibrios. El método de Lyapunov se utiliza para demostrar la estabilidad global de todos los equilibrios. Los resultados teóricos son respaldados realizando simulaciones numéricas. Discutimos los efectos de los medicamentos antivirales y los retardos temporales en la dinámica de la co-infección de influenza y COVID-19. Se señala que aumentar la longitud del retraso tiene una influencia similar a la de las terapias antivirales en erradicar la co-infección del cuerpo.