Los sonidos familiares no amenazantes pueden pasar desapercibidos durante el sueño a pesar de que entran en nuestro cerebro al excitar los nervios auditivos. Las grabaciones extracelulares corticales en la corteza auditiva primaria de roedores muestran que un aumento en la tasa de disparo en respuesta a tonos puros durante las fases profundas del sueño es comparable a los evocados durante la vigilia. Este resultado desafía la hipótesis de que durante el sueño las respuestas corticales se debilitan a través del control talámico. Una explicación alternativa proviene de la observación de que la propagación espaciotemporal de la actividad evocada por estimulación magnética transcraneal en humanos se reduce durante el sueño de movimientos oculares no rápidos (NREM) en comparación con la propagación más amplia a otras regiones corticales durante la vigilia. Así, las respuestas corticales durante el sueño NREM permanecen locales y el estímulo solo alcanza poblaciones neuronales cercanas. Nuestro objetivo es entender cómo este comportamiento emerge en el cerebro a medida que cambia espontáneamente entre el sueño NREM y la vigilia. Para ello, hemos utilizado un modelo computacional de masa neural para reproducir la dinámica de la corteza auditiva sensorial y los correspondientes potenciales de campo locales en estos dos estados cerebrales. Siguiendo la hipótesis de la homeostasis sináptica, un aumento en un solo parámetro, a saber, la conductancia excitatoria, nos permite trasladar el modelo del sueño NREM a la vigilia. De acuerdo con los resultados experimentales, la dinámica endógena durante el sueño NREM produce una respuesta comparable, incluso mayor, a las entradas excitatorias que las de la vigilia. Hemos extendido el modelo a dos columnas corticales conectadas bidireccionalmente y hemos cuantificado la propagación de una entrada excitatoria en función de su acoplamiento. Hemos encontrado que el aumento general en todas las conductancias de las sinapsis excitatorias corticales que llevan al sistema del sueño NREM a la vigilia no aumenta la conectividad efectiva entre las columnas corticales. En cambio, es la relación inter/intra-conductancia de las sinapsis excitatorias corticales la que debe aumentar para facilitar la propagación de información a través del cerebro.