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Extracto Mitiga la Inhibición de la Proliferación de Células Palatinas Humanas Inducida por Mofetilo de Micofenolato al Regular a la Baja

Autores: Horita, Hanane; Tsukiboshi, Yosuke; Ogata, Kenichi; Ogata, Aya; Kurita, Hisaka; Yamashita, Shuji; Yamashita, Hirotaka; Inagaki, Naoki; Horiguchi, Hyogo; Yoshioka, Hiroki

Idioma: Inglés

Editor: MDPI

Año: 2025

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Acceso abierto

Artículo científico
2025

Extracto Mitiga la Inhibición de la Proliferación de Células Palatinas Humanas Inducida por Mofetilo de Micofenolato al Regular a la Baja


Categoría

Ciencias Agrícolas y Biológicas

Subcategoría

Botánica

Palabras clave

Paladar hendido
Mofetilo de micofenolato
Inmunosupresión
Viabilidad celular
SE
Expresión génica

Licencia

CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual

Consultas: 8

Citaciones: Sin citaciones


Descripción
El paladar hendido es un defecto congénito común en todo el mundo y es causado por factores genéticos y ambientales. La exposición a drogas intrauterinas es uno de los factores ambientales que pueden inducir el paladar hendido. El micofenolato mofetilo (MPM) es un fármaco inmunosupresor con efectos teratogénicos, incluido el paladar hendido. Sin embargo, la investigación sobre el paladar hendido inducido por MPM sigue siendo limitada. El extracto (SE), un extracto de planta medicinal, está disponible comercialmente en Asia y se ha informado que muestra efectividad contra enfermedades orales. El propósito del presente estudio es evaluar si SE protege contra la inmunosupresión inducida por MPM en células mesenquimatosas palatinas embrionarias humanas (HEPM). La viabilidad celular y los marcadores del ciclo celular relacionados con la fase G1 se evaluaron mediante co-tratamiento con MPM y SE. Además, cuantificamos los niveles de miARN asociados al paladar hendido y la expresión de sus genes descendentes. El tratamiento con MPM redujo la viabilidad celular de manera dependiente de la concentración. El co-tratamiento con SE alivió la inhibición de la proliferación celular de HEPM inducida por MPM. Además, SE redujo la sobreexpresión inducida por MPM y la regulación a la baja de sus genes descendentes. Estos resultados sugieren que SE alivió la inhibición de la proliferación celular inducida por MPM a través de la modulación de la expresión.

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