miR-215 modula la ubiquitinación para afectar la activación del inflamasoma y la autofagia durante la infección por Typhimurium en células intestinales porcinas
Autores: Entrenas-García, Carmen; Suárez-Cárdenas, José M.; Fernández-Rodríguez, Raúl; Bautista, Rocío; Claros, M. Gonzalo; Garrido, Juan J.; Zaldívar-López, Sara
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2025
Acceso abierto
Artículo científico
2025
miR-215 modula la ubiquitinación para afectar la activación del inflamasoma y la autofagia durante la infección por Typhimurium en células intestinales porcinas
Categoría
Ciencias Agrícolas y Biológicas
Subcategoría
Zootecnia
Palabras clave
Estudio
MicroARN-215
Typhimurium
Infección
Modelos porcinos
Líneas celulares epiteliales
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 6
Citaciones: Sin citaciones
En este estudio, investigamos el papel del microARN-215 (miR-215) durante la infección por Typhimurium utilizando una combinación de modelos porcinos in vivo y líneas celulares epiteliales in vitro. Se identificaron varios microARNs (miARNs) desregulados en el íleon porcino infectado, siendo el miR-215 el que mostró una disminución significativa. Experimentos de ganancia de función en células epiteliales intestinales porcinas (IPEC-J2) y humanas (HT29) revelaron que la sobreexpresión de miR-215 inhibe la ubiquitinación, lo que a su vez desregula vías clave de respuesta inmune del huésped, como la autofagia y la activación del inflamasoma. Nuestros hallazgos demuestran que el miR-215, desregulado durante la infección por Typhimurium en el íleon porcino, desempeña un papel crucial en la regulación de la respuesta inmune del huésped al dirigirse a proteínas involucradas en la ubiquitinación, influyendo así en la activación del inflamasoma y la autofagia.
Descripción
En este estudio, investigamos el papel del microARN-215 (miR-215) durante la infección por Typhimurium utilizando una combinación de modelos porcinos in vivo y líneas celulares epiteliales in vitro. Se identificaron varios microARNs (miARNs) desregulados en el íleon porcino infectado, siendo el miR-215 el que mostró una disminución significativa. Experimentos de ganancia de función en células epiteliales intestinales porcinas (IPEC-J2) y humanas (HT29) revelaron que la sobreexpresión de miR-215 inhibe la ubiquitinación, lo que a su vez desregula vías clave de respuesta inmune del huésped, como la autofagia y la activación del inflamasoma. Nuestros hallazgos demuestran que el miR-215, desregulado durante la infección por Typhimurium en el íleon porcino, desempeña un papel crucial en la regulación de la respuesta inmune del huésped al dirigirse a proteínas involucradas en la ubiquitinación, influyendo así en la activación del inflamasoma y la autofagia.