El análisis del transcriptoma revela que la micobutilina C17 antagoniza al interferir con múltiples vías funcionales de los hongos
Autores: Zhang, Qi; Lin, Rongrong; Yang, Jun; Zhao, Jingjing; Li, Haoran; Liu, Kai; Xue, Xiuhua; Zhao, Huixin; Han, Shengcheng; Zhao, Heping
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2023
Acceso abierto
Artículo científico
2023
El análisis del transcriptoma revela que la micobutilina C17 antagoniza al interferir con múltiples vías funcionales de los hongos
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Marchitez por verticilio
Vd 991
C17 micobutilina
Enfermedad fúngica
Algodón
Antagoniza
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 20
Citaciones: Sin citaciones
La marchitez por Verticillium es un tipo de enfermedad fúngica de las plantas transmitida por el suelo causada por (Vd). Vd 991 es un patógeno fuerte que causa la marchitez por Verticillium en el algodón. Anteriormente, aislamos un compuesto de los metabolitos secundarios de J15 (BS J15), que mostró un efecto de control significativo sobre la marchitez por Verticillium en el algodón y fue identificado como C17 micobutilina. Sin embargo, el mecanismo fungistático específico por el cual la C17 micobutilina antagoniza a Vd 991 no está claro. Aquí, mostramos por primera vez que la C17 micobutilina inhibe el crecimiento de Vd 991 y afecta la germinación de esporas en la concentración mínima inhibitoria (CMI). La observación morfológica mostró que el tratamiento con C17 micobutilina causó encogimiento, hundimiento e incluso daño a las esporas; los hifas se volvieron retorcidas y ásperas, la superficie estaba hundida y los contenidos estaban distribuidos de manera desigual, lo que resultó en un adelgazamiento y daño a la membrana celular y la pared celular, así como en la hinchazón de las mitocondrias de los hongos. El análisis de citometría de flujo con tinción ANNEXINV-FITC/PI mostró que la C17 micobutilina induce necrosis en las células de Vd 991 de manera dependiente del tiempo. El análisis de transcripción diferencial mostró que la C17 micobutilina en una concentración semi-inhibitoria (IC50) trató a Vd 991 durante 2 y 6 horas e inhibió el crecimiento fúngico principalmente destruyendo la síntesis de la membrana celular y la pared celular de los hongos, inhibiendo su replicación de ADN y el proceso de traducción transcripcional, bloqueando su ciclo celular, destruyendo el metabolismo energético y de sustancias de los hongos, y alterando el proceso de redox de los hongos. Estos resultados mostraron directamente el mecanismo por el cual la C17 micobutilina antagoniza a Vd 991, proporcionando pistas sobre el mecanismo de acción de los lipopeptidos y información útil para el desarrollo de antimicrobianos más efectivos.
Descripción
La marchitez por Verticillium es un tipo de enfermedad fúngica de las plantas transmitida por el suelo causada por (Vd). Vd 991 es un patógeno fuerte que causa la marchitez por Verticillium en el algodón. Anteriormente, aislamos un compuesto de los metabolitos secundarios de J15 (BS J15), que mostró un efecto de control significativo sobre la marchitez por Verticillium en el algodón y fue identificado como C17 micobutilina. Sin embargo, el mecanismo fungistático específico por el cual la C17 micobutilina antagoniza a Vd 991 no está claro. Aquí, mostramos por primera vez que la C17 micobutilina inhibe el crecimiento de Vd 991 y afecta la germinación de esporas en la concentración mínima inhibitoria (CMI). La observación morfológica mostró que el tratamiento con C17 micobutilina causó encogimiento, hundimiento e incluso daño a las esporas; los hifas se volvieron retorcidas y ásperas, la superficie estaba hundida y los contenidos estaban distribuidos de manera desigual, lo que resultó en un adelgazamiento y daño a la membrana celular y la pared celular, así como en la hinchazón de las mitocondrias de los hongos. El análisis de citometría de flujo con tinción ANNEXINV-FITC/PI mostró que la C17 micobutilina induce necrosis en las células de Vd 991 de manera dependiente del tiempo. El análisis de transcripción diferencial mostró que la C17 micobutilina en una concentración semi-inhibitoria (IC50) trató a Vd 991 durante 2 y 6 horas e inhibió el crecimiento fúngico principalmente destruyendo la síntesis de la membrana celular y la pared celular de los hongos, inhibiendo su replicación de ADN y el proceso de traducción transcripcional, bloqueando su ciclo celular, destruyendo el metabolismo energético y de sustancias de los hongos, y alterando el proceso de redox de los hongos. Estos resultados mostraron directamente el mecanismo por el cual la C17 micobutilina antagoniza a Vd 991, proporcionando pistas sobre el mecanismo de acción de los lipopeptidos y información útil para el desarrollo de antimicrobianos más efectivos.