Empleando un nuevo algoritmo para identificar regiones diferencialmente metiladas (DMRs) a partir de perfiles de secuenciación de bisulfito de representación reducida, identificamos 1972 DMRs hipermetilados y 3250 DMRs hipometilados miogénicos en una comparación de mioblastos (Mb) y miotubos (Mt) con 16 tipos de cultivos celulares no musculares. Los DMRs co-localizaron con una variedad de estructuras de cromatina, como se dedujo de los perfiles de genoma completo de ENCODE. La hipometilación miogénica estuvo altamente asociada tanto con cromatina de tipo potenciador débil como fuerte, mientras que la hipermetilación estuvo poco asociada con cromatina de tipo potenciador. Tanto la hipermetilación como la hipometilación miogénica a menudo se superpusieron a la cromatina de tipo transcripción débil y a la cromatina reprimida por Polycomb. Para genes representativos, ilustramos las relaciones entre la metilación del ADN, el estado local de la cromatina, la hipersensibilidad a DNaseI y la expresión génica. Por ejemplo, exhibió hipermetilación miogénica en cromatina de tipo transcripción que se superpuso a un promotor silenciado en Mb y Mt, mientras que tuvo hipometilación miogénica en subregiones intrónicas que mostraban cromatina de tipo potenciador o de tipo transcripción en estas células. Para, el uso alternativo de promotores y la cromatina de tipo promotor activo estaban vinculados a DMRs hipometilados miogénicos o linfogénicos altamente específicos. Por último, a pesar de su expresión asociada a la miogénesis, tuvo múltiples DMRs hipermetilados miogénicos enmarcando su región promotora. Esto podría ayudar a explicar por qué se informó previamente que estaba subexpresado y, de manera inesperada, su promotor submetilado en placentas que exhibían restricción del crecimiento intrauterino vascular.