Los trastornos metabólicos de glicolípidos (TMGL) son diversos trastornos metabólicos que resultan de la desregulación en los niveles de glicolípidos, lo que lleva a un mayor riesgo de obesidad, diabetes, disfunción hepática, complicaciones neuromusculares y enfermedades cardiovasculares cardiorrenales (ECCR). En pacientes con TMGL, la ingesta calórica excesiva y la falta de actividad física pueden contribuir al estrés oxidativo (OxS) y la inflamación sistémica. Este estudio tuvo como objetivo revisar la conexión entre TMGL, OxS, metainflamación y el inicio de ECCR. El TMGL se debe a diversos trastornos metabólicos que causan disfunción en la síntesis, descomposición y absorción de glucosa y lípidos en el cuerpo, lo que resulta en una acumulación ectópica excesiva de estas moléculas. Esto se debe principalmente a la desregulación neuroendocrina, resistencia a la insulina, OxS y metainflamación. En el TMGL, muchos marcadores inflamatorios y células de defensa juegan un papel vital en los tejidos y órganos relacionados, como los vasos sanguíneos, los islotes pancreáticos, el hígado, los músculos, los riñones y los adipocitos, promoviendo lesiones inflamatorias que afectan a varios órganos interconectados a través de sus vías de señalización. Los productos finales de glicación avanzada, el transportador 1 de la caja de unión de ATP, el péptido similar al glucagón-1, el receptor tipo Toll-4 y el esfingosina-1-fosfato (S1P) desempeñan un papel crucial en el TMGL, ya que están relacionados con el metabolismo de glucolípidos. Las consecuencias de esto son daño a los órganos del sistema y un aumento de la morbilidad y mortalidad.