El proceso de fibrosis después de un infarto de miocardio (IM) resulta en un declive de la función cardíaca debido a la deposición de colágeno fibroso y a los trastornos metabólicos de los agentes de contraste, lo que representa un desafío significativo para las estrategias de imagen convencionales al hacer visible el daño cardíaco en el microambiente de fibrosis. Para abordar este problema, desarrollamos una estrategia de imagen. Específicamente, pretratamos el colágeno fibroso miocárdico con colagenasa I combinada con albúmina sérica humana (HSA-C) y posteriormente visualizamos el sitio de lesión cardíaca mediante imagenología de fluorescencia en el infrarrojo cercano (NIR) utilizando un agente de contraste óptico (CI, verde de indocianina CRT) que se dirige a los péptidos del receptor de transferrina 1 (CRT). El punto clave de esta estrategia es que el pretratamiento con HSA-C puede reducir la interferencia de señal de fondo en el tejido fibroso mientras mejora la captación de CI en el sitio de la lesión cardíaca, haciendo que el límite entre el tejido cardíaco dañado y el miocardio normal sea más claro. Nuestros resultados mostraron que, en comparación con el grupo no dirigido, la intensidad de fluorescencia normalizada del daño cardíaco detectado por NIR en el grupo dirigido aumentó 1.28 veces. La intensidad de fluorescencia normalizada aumentó 1.21 veces en el grupo de pretratamiento de los grupos dirigidos. Estos datos demuestran la viabilidad de aplicar colágeno fibroso pretratado y agentes de contraste NIR dirigidos a TfR1 para identificar ferroptosis en sitios de lesión cardíaca, y su valor clínico en el manejo de pacientes con IM necesita más estudio.