Autofagia Mejorada en Tejido Laminar Dañado de Laminitis Aguda Inducida por Sobrecarga de Oligofructosa en Vacas Lecheras
Autores: Hayat, Muhammad Abid; Ding, Jiafeng; Zhang, Xianhao; Liu, Tao; Zhang, Jiantao; Bokhari, Shehla Gul; Akbar, Hamid; Wang, Hongbin
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2023
Acceso abierto
Artículo científico
2023
Autofagia Mejorada en Tejido Laminar Dañado de Laminitis Aguda Inducida por Sobrecarga de Oligofructosa en Vacas Lecheras
Categoría
Ciencias Agrícolas y Biológicas
Subcategoría
Zootecnia
Palabras clave
Autofagia
Tejido laminar
Vacas lecheras
Laminitis inducida por oligofructosa
Expresión génica
Expresión proteica
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 9
Citaciones: Sin citaciones
Este estudio tuvo como objetivo determinar la actividad de la autofagia en el tejido laminar de vacas lecheras con laminitis inducida por oligofructosa. Doce vacas Holstein sanas y no gestantes fueron divididas aleatoriamente en dos grupos de seis vacas cada uno, denominados grupo de control y grupo de sobrecarga de oligofructosa (grupo OF), respectivamente. A las 0 h, las vacas del grupo OF fueron alimentadas por sonda con oligofructosa (17 g/kg de peso corporal) disuelta en agua desionizada tibia (20 mL/kg de peso corporal) a través de un tubo oral de rumen, y las vacas lecheras del grupo de control recibieron el mismo volumen de agua desionizada por el mismo método. A las -72 h antes, así como a las 0 h, 6 h, 12 h, 18 h, 24 h, 36 h, 48 h, 60 h y 72 h después de la perfusión, se monitorearon las evaluaciones clínicas de ambos grupos. Después de 72 h, se recolectaron los tejidos laminares de las vacas lecheras de ambos grupos para examinar los genes y proteínas. La expresión génica de ATG5, ATG12 y Beclin1 aumentó significativamente (< 0.05), mientras que la de P62 y mTOR disminuyó significativamente (< 0.01) en el grupo OF en relación con el grupo de control. La expresión proteica de Beclin-1 aumentó significativamente (< 0.05), mientras que la de LC3II disminuyó significativamente (< 0.05) en el grupo OF en relación con el grupo de control. Sin embargo, la expresión proteica de P62 se redujo de manera no significativa (> 0.05) en el grupo OF en comparación con el grupo de control. Además, la distribución de la proteína Beclin1 en el tejido laminar aumentó significativamente (< 0.01), mientras que la de la proteína P62 disminuyó significativamente (< 0.05) en el grupo OF en comparación con el grupo de control. Estos hallazgos indican que el estado imbalanced de los niveles de genes y proteínas de los marcadores relacionados con la autofagia puede ser la causa básica del fallo en la adhesión epidérmica. Sin embargo, se necesita un estudio más detallado a nivel de genes y proteínas para aclarar aún más el papel de la autofagia en la patogénesis de la laminitis bovina.
Descripción
Este estudio tuvo como objetivo determinar la actividad de la autofagia en el tejido laminar de vacas lecheras con laminitis inducida por oligofructosa. Doce vacas Holstein sanas y no gestantes fueron divididas aleatoriamente en dos grupos de seis vacas cada uno, denominados grupo de control y grupo de sobrecarga de oligofructosa (grupo OF), respectivamente. A las 0 h, las vacas del grupo OF fueron alimentadas por sonda con oligofructosa (17 g/kg de peso corporal) disuelta en agua desionizada tibia (20 mL/kg de peso corporal) a través de un tubo oral de rumen, y las vacas lecheras del grupo de control recibieron el mismo volumen de agua desionizada por el mismo método. A las -72 h antes, así como a las 0 h, 6 h, 12 h, 18 h, 24 h, 36 h, 48 h, 60 h y 72 h después de la perfusión, se monitorearon las evaluaciones clínicas de ambos grupos. Después de 72 h, se recolectaron los tejidos laminares de las vacas lecheras de ambos grupos para examinar los genes y proteínas. La expresión génica de ATG5, ATG12 y Beclin1 aumentó significativamente (< 0.05), mientras que la de P62 y mTOR disminuyó significativamente (< 0.01) en el grupo OF en relación con el grupo de control. La expresión proteica de Beclin-1 aumentó significativamente (< 0.05), mientras que la de LC3II disminuyó significativamente (< 0.05) en el grupo OF en relación con el grupo de control. Sin embargo, la expresión proteica de P62 se redujo de manera no significativa (> 0.05) en el grupo OF en comparación con el grupo de control. Además, la distribución de la proteína Beclin1 en el tejido laminar aumentó significativamente (< 0.01), mientras que la de la proteína P62 disminuyó significativamente (< 0.05) en el grupo OF en comparación con el grupo de control. Estos hallazgos indican que el estado imbalanced de los niveles de genes y proteínas de los marcadores relacionados con la autofagia puede ser la causa básica del fallo en la adhesión epidérmica. Sin embargo, se necesita un estudio más detallado a nivel de genes y proteínas para aclarar aún más el papel de la autofagia en la patogénesis de la laminitis bovina.