La cardiomiopatía hipertrófica (HCM) afecta tanto a humanos como a gatos y presenta considerables similitudes interespecies que se ejemplifican en los procesos patológicos subyacentes y la presentación clínica, hasta el punto de que los desarrollos en el campo humano pueden tener relevancia directa para la enfermedad felina. Los cambios característicos en el examen histológico incluyen hipertrofia de los cardiomiocitos y fibrosis intersticial y de reemplazo. Clínicamente, la HCM se caracteriza por una disfunción diastólica significativa debido a una reducción en la compliance y relajación ventricular asociada con la remodelación de la matriz extracelular (MEC) y el desarrollo de hipertrofia ventricular. Estudios en modelos de roedores y pacientes humanos con HCM han identificado mediadores proteicos clave implicados en estos cambios patológicos, incluyendo lumican, lisil oxidasa y isoformas de TGF-beta. Por lo tanto, buscamos cuantificar y describir la ubicación celular de estos mediadores en el miocardio ventricular izquierdo de gatos con HCM e investigar su relación con la cantidad y composición estructural de la MEC. Identificamos un aumento en el contenido miocárdico de lumican, LOX y TGF-beta2, principalmente atribuido a su mayor expresión dentro de los cardiomiocitos en gatos con HCM en comparación con gatos de control. Además, encontramos fuertes correlaciones entre las expresiones de estos mediadores que son compatibles con su papel como componentes importantes de las vías celulares que promueven la remodelación del miocardio ventricular izquierdo. La fibrosis y la hipertrofia son cambios patológicos importantes en la HCM felina, y una mayor comprensión de los mecanismos que impulsan esta patología puede facilitar la identificación de terapias potenciales.