Los efectos devastadores de la enfermedad de Alzheimer (EA) aún no se han mitigado debido a la ausencia de opciones de tratamiento curativo. La EA es una enfermedad relacionada con el envejecimiento que afecta la cognición, y el desequilibrio molecular es uno de sus sellos distintivos. Existe la necesidad de identificar causas comunes de desequilibrio molecular en la EA y sus posibles mecanismos para continuar la investigación. Se realizó una síntesis narrativa de los mecanismos moleculares en la EA a partir de estudios primarios que emplearon secuenciación de células individuales (scRNA-seq) o genómica espacial utilizando las bases de datos de Embase y PubMed. Encontramos que las diferencias en los mecanismos moleculares en la EA podrían agruparse en cuatro categorías clave: características específicas de sexo, características de inicio temprano, envejecimiento y vías del sistema inmunológico. Las causas reportadas de desequilibrio molecular fueron alteraciones en la síntesis de ácidos biliares (AB), PITRM1, TREM2, células de la mucosa olfativa (MO), catabolismo del colesterol, NFkB, daño neuronal por ruptura de doble cadena (DSB), silenciamiento de P65KD, expresión de tau y APOE. Se exploraron los cambios respecto a hallazgos anteriores en contraste con los resultados obtenidos para encontrar factores potenciales para investigaciones que modifiquen la EA.