La forma grave de la malaria, es decir, la malaria cerebral causada por , es un síndrome neurológico complejo. Las personas que sobreviven tienen un riesgo de dificultades de comportamiento, trastornos cognitivos y epilepsia. La malaria cerebral está asociada con disfunciones de múltiples órganos. La adhesión y acumulación de glóbulos rojos infectados, plaquetas y leucocitos (macrófagos, células T CD4 y CD8, y monocitos) en los microvasos cerebrales juegan un papel esencial en la progresión de la enfermedad. La obstrucción microvascular por coagulación y disfunción endotelial contribuye al daño neurológico y a la gravedad de la enfermedad. Estudios recientes en malaria cerebral humana y en el modelo murino de malaria cerebral indican que diferentes patógenos, así como factores derivados del huésped, están involucrados en la adhesión y coagulación en los microvasos cerebrales que inducen cambios en la permeabilidad vascular y el deterioro de la barrera hematoencefálica. Los esfuerzos para aliviar la disfunción de la barrera hematoencefálica y la dessequestración de glóbulos rojos podrían servir como terapias complementarias. En esta revisión, resumimos brevemente la comprensión actual de la patogénesis de la malaria cerebral, el papel de algunos factores (células NK, plaquetas, relación ANG-2/ANG-1 y PfEMP1) en la progresión de la enfermedad y diversas funciones de las células madre mesenquimales. Esta revisión también destaca las implicaciones de las CMM como medicina regenerativa.