La inflamación intrauterina puede causar infertilidad al interrumpir la función reproductiva. La patogénesis subyacente a este proceso puede involucrar principalmente endotoxinas de lipopolisacáridos (LPS), que son producidas por bacterias Gram-negativas. Sin embargo, los efectos a largo plazo de las endotoxinas en el embarazo de mamíferos tras la exposición a LPS durante la fertilización no se han aclarado. En este estudio, realizamos experimentos para analizar la influencia de LPS en el desarrollo embrionario temprano y el desarrollo fetal en ratones. Se examinaron los úteros de los ratones para la expresión de genes relacionados con la respuesta inflamatoria. La expresión de y aumentó tras la administración de 200 y 1000 ug/kg de LPS. La exposición a LPS utilizando fertilización in vitro (FIV) disminuyó significativamente la tasa de desarrollo embrionario. Una concentración de 100 ug/kg de LPS aumentó significativamente el peso placentario y la longitud del feto desde la coronilla hasta el coxis (CRL), mientras que una concentración de 200 ug/kg de LPS disminuyó significativamente el peso de la placenta y el peso fetal in vivo. Estos hallazgos indican que el LPS materno durante la fertilización afecta el desarrollo fetal hasta la etapa tardía del embarazo. Así, las endotoxinas maternas pueden afectar la herencia epigenética durante el desarrollo embrionario desde las etapas tempranas hasta las tardías del embarazo.