El compromiso neurológico es una manifestación descuidada de la enfermedad de Chagas (EC). La meningoencefalitis afecta principalmente a niños y pacientes inmunosuprimidos, mientras que el accidente cerebrovascular puede ocurrir con o sin compromiso cardíaco. Una de las posibles causas del desarrollo de un accidente cerebrovascular es el compromiso microvascular. Nuestro grupo describió anteriormente que la infección aguda experimental conduce a microvasculopatía cerebral. Esta condición se caracteriza por una disminución de la densidad capilar, un aumento del rodamiento y la adhesión de leucocitos, y disfunción endotelial. La EC fue descubierta hace 114 años, y hasta hoy, solo dos medicamentos han estado disponibles para el tratamiento clínico: benznidazol y nifurtimox. Ambos presentan una alta tasa de curación para la fase aguda (80%) y una baja tasa de curación para la fase crónica (20%). Además, la alta ocurrencia de efectos secundarios, sin un seguimiento médico adecuado, puede resultar en el abandono del tratamiento. Por lo tanto, es necesaria la búsqueda de nuevos esquemas terapéuticos. Las estatinas son medicamentos ya utilizados en la clínica que tienen varios efectos pleiotrópicos, incluyendo la mejora de la función endotelial, acción antiinflamatoria, así como efectos tripanocidas, lo que las convierte en un tratamiento alternativo potencial para la microvasculopatía cerebral en la EC. Aquí, investigamos el efecto de la lovastatina (LOV) en la microvasculopatía cerebral y parámetros inflamatorios. Los ratones Swiss Webster fueron inoculados por vía intraperitoneal con la cepa Y de . El tratamiento con lovastatina (20 mg/kg/día) se inició 24 horas después de la infección y continuó durante 14 días consecutivos. Observamos que el tratamiento con LOV no afectó la parasitemia, las alteraciones de la microcirculación cerebral, ni la reducción del flujo sanguíneo cerebral causada por la infección. Además, LOV no previno el aumento del número de células CD3+ y los niveles de eNOS en el cerebro infectado por . No se observaron alteraciones en las expresiones de VCAM-1 y MCP-1, ni causadas por la infección ni por el tratamiento con LOV. Sin embargo, LOV previno el aumento de células F4/80+ y los niveles de ICAM-1 en el cerebro causados por la infección aguda con . Estos resultados sugieren una actividad antiinflamatoria de LOV, pero se necesitan más estudios para elucidar el papel de LOV en la infección aguda por EC.