La enfermedad hepática asociada al alcohol (EHA) es la enfermedad hepática crónica más común y conlleva una carga significativa para la salud. La EHA no tiene opciones de tratamiento a largo plazo, aparte de la abstinencia, y los mecanismos que contribuyen a su patogénesis no se comprenden completamente. Este estudio tuvo como objetivo investigar el papel del receptor de péptidos formilo 2 (FPR2), un receptor para señales inmunomoduladoras, en la patogénesis de la EHA. Los ratones WT y fueron expuestos a la administración crónica de etanol en forma de atracones y posteriormente se evaluaron en cuanto a daño hepático, inflamación y marcadores de regeneración. También se examinó la capacidad de diferenciación de los macrófagos hepáticos y la actividad de explosión oxidativa de los neutrófilos. En comparación con WT, los ratones desarrollaron un daño hepático y una inflamación más severos y tuvieron una regeneración hepática comprometida en respuesta a la administración de etanol. Los ratones tenían menos macrófagos restauradores derivados de monocitos hepáticos, y los neutrófilos aislados de los ratones tenían una capacidad de explosión oxidativa disminuida. La diferenciación de MoMF se restauró cuando se co-cultivaron con neutrófilos WT. La pérdida de FPR2 llevó a un daño hepático exacerbado a través de múltiples mecanismos, incluidas respuestas inmunitarias anormales, lo que indica el papel crucial de FPR2 en la patogénesis de la EHA.