Hemos desarrollado un sistema de expresión celular heterólogo adecuado para estudiar la localización, el tráfico y el(los) sitio(s) de función del transportador humano ABCG1. El colesterol de la membrana plasmática (PM) y de los endosomas tardíos (LE) generado por ABCG1 fue eliminado por lipoproteínas y liposomas, pero no por apoA-I. La entrega de ABCG1 a la PM y a los LE fue necesaria para el eflujo celular de colesterol mediado por ABCG1. Los LE de ABCG1 frecuentemente contactaban la PM, proporcionando un mecanismo de colisión para la transferencia de colesterol movilizado por ABCG1, similar al eflujo de colesterol de la PM mediado por ABCG1 hacia lipoproteínas. El colesterol movilizado por ABCG1 en los LE también se trasladó a la PM por una vía no vesicular. La transferencia de colesterol movilizado por ABCG1 desde la cara citoplasmática de los LE a la PM y la eliminación concomitante de colesterol de la capa externa de la bicapa de la PM por aceptores extracelulares sugiere que ABCG1 moviliza colesterol en ambos lados de la bicapa lipídica para su eliminación por aceptores. ABCG1 aumentó la captación de HDL en los LE, consistente con una posible vía de eflujo de colesterol mediada por ABCG1 que involucra la resecreción de HDL. Así, ABCG1 en la PM moviliza colesterol de la PM y ABCG1 en LE/LYS genera reservas móviles de colesterol que pueden trasladarse por vías vesiculares y no vesiculares a la PM, donde también puede ser transferido a aceptores extracelulares con una superficie lipídica.