Los mecanismos subyacentes de la secreción de testosterona regulada por prolactina y los roles de los ARN largos no codificantes (lncARN) en este proceso siguen siendo poco comprendidos. Realizamos un análisis exhaustivo de los tejidos testiculares de cabras de cachemira con diferentes niveles de prolactina a través de secuenciación de ARN y construimos una red de interacción lncARN-miARN-mARN. Identificamos un nuevo lncARN llamado lncRWDD3 e investigamos sus efectos sobre la secreción de testosterona de las células de Leydig de cabra. Encontramos que 200 ng/mL de prolactina lograron la mayor secreción de testosterona y que lncRWDD3 actúa sobre miR-1388-5p como un ARN endógeno competidor (ceARN). Además, se demostró que el receptor de neuropéptido Y Y1 (NPY1R) es un objetivo de miR-1388-5p. Nuestro estudio muestra que la prolactina puede regular la función testicular a través de la red de ceARN y que el nuevo lncRWDD3 actúa como una esponja para chi-miR-1388-5p para activar la vía NPY1R/cAMP, facilitando así la esteroidogénesis de las células de Leydig.