Descubrimiento Basado en la Literatura para Elucidar los Vínculos Biológicos entre la Hipertensión Resistente y el COVID-19
Autores: Kartchner, David; McCoy, Kevin; Dubey, Janhvi; Zhang, Dongyu; Zheng, Kevin; Umrani, Rushda; Kim, James J.; Mitchell, Cassie S.
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2023
Acceso abierto
Artículo científico
2023
Descubrimiento Basado en la Literatura para Elucidar los Vínculos Biológicos entre la Hipertensión Resistente y el COVID-19
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Estudios
Hipertensión resistente
COVID-19
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
SemNet 2.0
Puntuación HeteSim
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 15
Citaciones: Sin citaciones
Varios estudios han informado sobre hipertensión persistente o resistente nueva o exacerbada en pacientes previamente infectados con COVID-19. Utilizamos el descubrimiento basado en la literatura para identificar y priorizar la biología explicativa multiescalar que relaciona la hipertensión resistente con COVID-19. Se realizó minería de texto de dominio cruzado de más de 33 millones de artículos de PubMed dentro de un gráfico de conocimiento integral utilizando SemNet 2.0. La agregación de rangos no supervisada determinó qué conceptos eran más relevantes utilizando la puntuación HeteSim normalizada. Una serie de simulaciones identificó conceptos directamente relacionados con COVID-19 y la hipertensión resistente o conectados a través de uno de los tres nodos centrales del sistema renina-angiotensina-aldosterona (receptor de mineralocorticoides, canal de sodio epitelial, receptor de angiotensina I). Los conceptos de mayor rango que relacionan COVID-19 con la hipertensión resistente incluyeron: quinasa II dependiente de cGMP, MAP3K1, haspin, factor de intercambio de nucleótidos de guanina ral, N-(3-Oxododecanoyl)-L-homoserina lactona, endopeptidasas aspárticas, receptores metabotrópicos de glutamato, citidiltransferasa de colina-fosfato, fosfatasa de proteínas tirosina, genes tat, MAP3K10, quinasa de uridina, enzima dicer, CMD1B, USP17L2, FLNA, exportina 5, hormona liberadora de somatotropina, hormona estimulante de melanocitos beta, leptina pegilada, lipoproteína beta, corticotropina, péptido 2 liberador de hormona de crecimiento, pro-opiomelanocortina, hormona estimulante de melanocitos alfa, prolactina, hormona tiroidea, depolimerasa de polibeta-hidroxibutirato, CR 1392, gen de fusión BCR-ABL, esfingomielina de lipoproteína de alta densidad, proteína murina asociada al embarazo 1, helicasa recQ4, dominio variable de cadena pesada de inmunoglobulina, aglicotransferrina, factor de célula huésped C1, ATP6V0D1, demetilasa de imipramina, TRIM40, gen H3C2, gen COL1A1+COL1A2, gen QARS, VPS54, TPM2, MPST, EXOSC2, proteína ribosomal S10, TAP-144, gonadotropinas, hormona liberadora de gonadotropina humana 1, beta-lipotropina, octreótido, calcitonina de salmón, ghrelina des-n-octanoyl, liraglutida, gastrinas. Los conceptos se mapearon a seis temas fisiológicos: función endocrina alterada, 23.1%; inflamación o tormenta de citoquinas, 21.3%; metabolismo lipídico y aterosclerosis, 17.6%; entrada simpática a la regulación de la presión arterial, 16.7%; entrada alterada del virus COVID-19, 14.8%; y desconocido, 6.5%.
Descripción
Varios estudios han informado sobre hipertensión persistente o resistente nueva o exacerbada en pacientes previamente infectados con COVID-19. Utilizamos el descubrimiento basado en la literatura para identificar y priorizar la biología explicativa multiescalar que relaciona la hipertensión resistente con COVID-19. Se realizó minería de texto de dominio cruzado de más de 33 millones de artículos de PubMed dentro de un gráfico de conocimiento integral utilizando SemNet 2.0. La agregación de rangos no supervisada determinó qué conceptos eran más relevantes utilizando la puntuación HeteSim normalizada. Una serie de simulaciones identificó conceptos directamente relacionados con COVID-19 y la hipertensión resistente o conectados a través de uno de los tres nodos centrales del sistema renina-angiotensina-aldosterona (receptor de mineralocorticoides, canal de sodio epitelial, receptor de angiotensina I). Los conceptos de mayor rango que relacionan COVID-19 con la hipertensión resistente incluyeron: quinasa II dependiente de cGMP, MAP3K1, haspin, factor de intercambio de nucleótidos de guanina ral, N-(3-Oxododecanoyl)-L-homoserina lactona, endopeptidasas aspárticas, receptores metabotrópicos de glutamato, citidiltransferasa de colina-fosfato, fosfatasa de proteínas tirosina, genes tat, MAP3K10, quinasa de uridina, enzima dicer, CMD1B, USP17L2, FLNA, exportina 5, hormona liberadora de somatotropina, hormona estimulante de melanocitos beta, leptina pegilada, lipoproteína beta, corticotropina, péptido 2 liberador de hormona de crecimiento, pro-opiomelanocortina, hormona estimulante de melanocitos alfa, prolactina, hormona tiroidea, depolimerasa de polibeta-hidroxibutirato, CR 1392, gen de fusión BCR-ABL, esfingomielina de lipoproteína de alta densidad, proteína murina asociada al embarazo 1, helicasa recQ4, dominio variable de cadena pesada de inmunoglobulina, aglicotransferrina, factor de célula huésped C1, ATP6V0D1, demetilasa de imipramina, TRIM40, gen H3C2, gen COL1A1+COL1A2, gen QARS, VPS54, TPM2, MPST, EXOSC2, proteína ribosomal S10, TAP-144, gonadotropinas, hormona liberadora de gonadotropina humana 1, beta-lipotropina, octreótido, calcitonina de salmón, ghrelina des-n-octanoyl, liraglutida, gastrinas. Los conceptos se mapearon a seis temas fisiológicos: función endocrina alterada, 23.1%; inflamación o tormenta de citoquinas, 21.3%; metabolismo lipídico y aterosclerosis, 17.6%; entrada simpática a la regulación de la presión arterial, 16.7%; entrada alterada del virus COVID-19, 14.8%; y desconocido, 6.5%.