El lipopolisacárido (LPS) es uno de los principales factores de virulencia de las bacterias Gram-negativas. En el proceso de cría de aves acuáticas, se produce fácilmente una reacción inflamatoria debido a la infección por LPS, lo que lleva a una disminución en el rendimiento de las aves acuáticas. El hígado desempeña un papel vital en la respuesta inmune y en la eliminación de componentes tóxicos. Por lo tanto, es necesario estudiar el mecanismo de lesión hepática inducida por LPS en gansos. En este estudio, un total de 100 gansitos de un día fueron divididos aleatoriamente en un grupo de control y un grupo de LPS después de 3 días de prealimentación. En los días 21, 23 y 25 del experimento formal, al grupo de control se le inyectó intraperitonealmente 0.5 mL de solución salina normal, y al grupo de LPS se le inyectó intraperitonealmente LPS 2 mg/(kg de peso corporal) una vez al día. En el día 25 del experimento, se recolectaron muestras de hígado 3 horas después de la inyección de solución salina y LPS. Los resultados de la histopatología y los índices bioquímicos mostraron que los hígados del grupo de LPS presentaban destrucción de la estructura morfológica hepática e infiltración de células inflamatorias, y los niveles de ALT y AST estaban aumentados. A continuación, se utilizó el análisis de secuenciación de ARN para determinar las abundancias y características de los transcritos, así como las mutaciones somáticas asociadas y el empalme alternativo. Se seleccionaron 727 genes expresados diferencialmente (DEGs) con < 0.05 y |log(Fold Change)| >= 1, como los umbrales; el análisis de enriquecimiento GO y KEGG mostró que la lesión hepática inducida por LPS puede estar involucrada en la vía de señalización del receptor tipo Toll, la vía de señalización MAPK, la vía de señalización del receptor tipo NOD, FoxO y la vía de señalización PPAR. Finalmente, intersecamos los genes enriquecidos en la vía clave de lesión hepática inducida por LPS con los 50 principales genes clave en redes de interacción proteína-proteína para obtener 28 genes más críticos. Entre ellos, 17 genes estaban enriquecidos en la vía de señalización del tipo Toll y la vía de señalización MAPK. Por lo tanto, estos resultados sugieren que la lesión hepática inducida por LPS en gansos puede ser el resultado de la acción conjunta de la vía de señalización del receptor tipo Toll, MAPK, receptor tipo NOD, FoxO y la vía de señalización PPAR. Entre ellos, la vía de señalización MAPK mediada por TLR7 desempeña un papel principal.