La vitamina C (ácido L-ascórbico, VC) es un antioxidante soluble en agua esencial para la polimerización del colágeno. Anteriormente, informamos que la deficiencia de VC a largo plazo causa atrofia muscular y deterioro en la capacidad física utilizando ratones hembras deficientes en la proteína marcadora de senescencia-30 (SMP30) con falta de síntesis de VC, lo cual es similar a lo observado en humanos. Para determinar si estos hallazgos también son válidos para ratones machos deficientes en SMP30, ratones machos de dos meses de edad deficientes en SMP30 fueron divididos en dos grupos: el grupo tratado con VC (VC(+)) recibió 1.5 g/L de VC, y el grupo no tratado con VC (VC(-)) recibió agua sin VC. El nivel de VC a las cuatro semanas en los músculos gastrocnemios de los grupos VC(+) y VC(-) fue de 205.7 +/- 8.5 nmol/g de tejido y 13.1 +/- 0.6 nmol/g de tejido, respectivamente. Así, cuatro semanas fueron suficientes para reducir el nivel de VC en el músculo esquelético en el grupo no tratado con VC. Por otro lado, los pesos musculares del gastrocnemio, sóleo, plantar, tibial anterior y extensor de los dedos largos en el grupo VC(-) se redujeron significativamente por la deficiencia de VC después de doce semanas. La resistencia física del grupo VC(-) a las ocho semanas fue notablemente inferior a la del grupo VC(+). La fuerza de agarre y la actividad en la jaula durante las fases nocturnas del grupo VC(-) fueron notablemente menores a las doce y dieciséis semanas que las del grupo VC(+). Curiosamente, la atrofia muscular y la disminución de la capacidad física se restauraron completamente con la suplementación de VC durante doce semanas después de la deficiencia de VC. Así, el VC es esencial para mantener la función del músculo esquelético tanto en ratones machos como hembras deficientes en SMP30 con falta de síntesis de VC.