La quercetina causó un desequilibrio en la homeostasis redox y activó la vía de la quinurenina
Autores: Adeyemi, Oluyomi Stephen; Ebugosi, Chinemerem; Akpor, Oghenerobor Benjamin; Hetta, Helal F.; Al-Rashed, Sarah; Otohinoyi, David Adeiza; Rotimi, Damilare; Owolabi, Akinyomade; Evbuomwan, Ikponmwosa Owen; Batiha, Gaber El-Saber
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2020
Acceso abierto
Artículo científico
2020
La quercetina causó un desequilibrio en la homeostasis redox y activó la vía de la quinurenina
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Terapia antimicrobiana
Quercetina
Mecanismo bioquímico
Compuesto antibacteriano
Estrés oxidativo
Vía de la quinurenina
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 15
Citaciones: Sin citaciones
La búsqueda de nuevas y mejores terapias antimicrobianas es un esfuerzo continuo. La quercetina es un polifenol con propiedades antimicrobianas prometedoras. Sin embargo, la comprensión de su mecanismo antimicrobiano es limitada. En este estudio, investigamos la acción mecánica bioquímica de la quercetina como un compuesto antibacteriano. Los aislados de fueron inicialmente expuestos a quercetina para la evaluación antibacteriana. Posteriormente, las células (Gram-positivas) y (Gram-negativas) fueron expuestas a quercetina con o sin ácido ascórbico, y las células fueron recolectadas para ensayos bioquímicos seleccionados. Estos ensayos incluyeron la homeostasis redox (peroxidación lipídica, tiol total, capacidad antioxidante total), óxido nítrico y concentración de quinurenina, así como fragmentación del ADN. Los resultados revelaron que la quercetina causó peroxidación lipídica en los aislados bacterianos. La peroxidación lipídica puede indicar un estrés oxidativo resultante del tratamiento con quercetina. Además, la degradación del triptófano a quinurenina fue activada por la quercetina en pero no en , lo que sugiere que la concentración local de L-triptófano podría volverse limitante para el crecimiento bacteriano. Estos hallazgos, considerados en conjunto, pueden indicar que la quercetina restringe el crecimiento bacteriano al promover el estrés celular oxidativo, así como al reducir la disponibilidad local de L-triptófano al activar la vía de la quinurenina, contribuyendo así a nuestra comprensión del mecanismo molecular de la acción antimicrobiana de la quercetina.
Descripción
La búsqueda de nuevas y mejores terapias antimicrobianas es un esfuerzo continuo. La quercetina es un polifenol con propiedades antimicrobianas prometedoras. Sin embargo, la comprensión de su mecanismo antimicrobiano es limitada. En este estudio, investigamos la acción mecánica bioquímica de la quercetina como un compuesto antibacteriano. Los aislados de fueron inicialmente expuestos a quercetina para la evaluación antibacteriana. Posteriormente, las células (Gram-positivas) y (Gram-negativas) fueron expuestas a quercetina con o sin ácido ascórbico, y las células fueron recolectadas para ensayos bioquímicos seleccionados. Estos ensayos incluyeron la homeostasis redox (peroxidación lipídica, tiol total, capacidad antioxidante total), óxido nítrico y concentración de quinurenina, así como fragmentación del ADN. Los resultados revelaron que la quercetina causó peroxidación lipídica en los aislados bacterianos. La peroxidación lipídica puede indicar un estrés oxidativo resultante del tratamiento con quercetina. Además, la degradación del triptófano a quinurenina fue activada por la quercetina en pero no en , lo que sugiere que la concentración local de L-triptófano podría volverse limitante para el crecimiento bacteriano. Estos hallazgos, considerados en conjunto, pueden indicar que la quercetina restringe el crecimiento bacteriano al promover el estrés celular oxidativo, así como al reducir la disponibilidad local de L-triptófano al activar la vía de la quinurenina, contribuyendo así a nuestra comprensión del mecanismo molecular de la acción antimicrobiana de la quercetina.