La cardiolipina es un fosfolípido mitocondrial que desempeña un papel significativo en la bioenergética mitocondrial. La cardiolipina se oxida en condiciones como el estrés oxidativo que ocurre durante la isquemia/reperfusión; sin embargo, se sabe que incluso durante la isquemia se generan muchas especies reactivas de oxígeno. Nuestro objetivo fue analizar el efecto de la isquemia in vivo en la oxidación de la cardiolipina. Ratas Wistar machos adultas fueron anestesiadas; luego, se les abrió el abdomen y se colocaron clips microvasculares en las arterias renales durante 30, 40 o 60 minutos, causando isquemia. Después de la isquemia, se recolectaron los riñones, se aislaron las mitocondrias y se extrajeron los lípidos para el análisis cromatográfico y espectrométrico de la cardiolipina tetralinoleoyl y sus productos de oxidación. El análisis cromatográfico y espectrométrico reveló una disminución del 47%, 68% y 74% en la cardiolipina tetralinoleoyl después de 30 minutos, 40 minutos y 60 minutos de isquemia renal, respectivamente (< 0.05). Se identificaron ocho productos de oxidación de la cardiolipina diferentes con hasta ocho oxígenos adicionales en las mitocondrias del riñón de rata. Un total de 40 minutos de isquemia causó un aumento promedio de 6.9 veces en todas las formas de cardiolipina oxidada. Presentamos evidencia de que la isquemia renal in vivo por sí sola induce la oxidación y el agotamiento de la cardiolipina tetralinoleoyl en las mitocondrias del riñón de rata.