Snf1, el homólogo fúngico de la quinasa dependiente de AMP en mamíferos (AMPK), es una quinasa proteica clave que coordina la respuesta de las células a la escasez de glucosa. En los hongos, la respuesta es activar la expresión de genes respiratorios y el metabolismo. La regulación principal de la actividad de Snf1 ha sido ampliamente investigada: en ausencia de glucosa, se activa mediante la fosforilación de su treonina en la posición 210. Esta modificación puede ser eliminada por fosfatasas cuando se restaura la glucosa. En la última década, se han elucidado dos mecanismos independientes adicionales de regulación de Snf1. En respuesta a la glucosa (o, sorprendentemente, también a daños en el ADN), Snf1 es SUMOilado por Mms21 en la lisina 549. Esto inactiva a Snf1 y conduce a su degradación. Más recientemente, se ha encontrado que la exportación de protones inducida por glucosa resulta en la inhibición de Snf1 a través de un tracto de polihistidina (13 residuos de histidina consecutivos) en el extremo N-terminal de la proteína Snf1. Curiosamente, el tracto de polihistidina también juega un papel central en la respuesta a la escasez de hierro. Esta revisión presentará algunos de los mecanismos de detección de glucosa, cómo interactúan y cómo su interacción resulta en la inhibición de Snf1 por tres mecanismos diferentes e independientes.