El papel de la metiltransferasa de tRNA FTSJ1 en el cerebro es en gran medida desconocido. Analizamos si los ratones deficientes en FTSJ1 (KO) mostraban plasticidad neuronal alterada. Exploramos el comportamiento en campo abierto (10 ratones KO de 22 a 25 semanas) y 11 compañeros de camada control emparejados por edad (WT) y examinamos el grosor medio de las capas (7 KO; 6 WT) y las espinas dendríticas (5 KO; 5 WT) en el área CA1 del hipocampo y el giro dentado. Además, se investigó la potenciación a largo plazo (LTP) dentro del área CA1 (5 KO; 5 WT), y se realizó espectrometría de masas (MS) utilizando tejido de CA1 (2 de cada uno). En comparación con los controles, los ratones KO mostraron una reducción significativa en el grosor medio de las capas apicales de CA1. Las densidades de espinas dendríticas también estaban alteradas en los ratones KO. Se pudo inducir LTP estable en el área CA1 de los ratones KO y se mantuvo estable durante al menos 1 hora, aunque a un nivel más bajo en comparación con los WT, mientras que los datos de MS indicaron una abundancia diferencial de varias proteínas que juegan un papel en la plasticidad neuronal. FTSJ1 tiene un impacto en la plasticidad neuronal en el área CA1 del hipocampo murino a niveles morfológicos y fisiológicos, lo que, junto con cambios comparables en otras áreas corticales, podría acumularse en funciones de aprendizaje y memoria alteradas.