El péptido natriurético auricular (ANP) es un regulador clave en el equilibrio de fluidos corporales y la biología cardiovascular. Además de su papel en la mejora de la natriuresis y la vasodilatación, el ANP aumenta la lipólisis y la termogénesis en el tejido adiposo. Corin es una proteasa responsable de la activación del ANP. Se desconoce si corin tiene un papel en la regulación de la función del tejido adiposo. Aquí, examinamos la morfología y función del tejido adiposo en ratones knockout (KO) para corin. Observamos un aumento en los pesos y tamaños celulares en el tejido adiposo blanco (WAT), niveles disminuidos de la proteína desacoplante 1 (Ucp1), un marcador de adipocitos marrones en WAT y tejido adiposo marrón (BAT), y una expresión génica termogénica suprimida en BAT de ratones KO para corin. A temperatura ambiente regular, los ratones KO para corin y los ratones de tipo salvaje tenían tasas metabólicas similares. Tras la exposición al frío a 4 grados C, los ratones KO para corin mostraron respuestas termogénicas deterioradas y desarrollaron hipotermia. En BAT de ratones KO para corin, la vía de señalización de la quinasa activada por mitógenos p38, el coactivador 1a del receptor activado por proliferadores de peroxisomas y Ucp1 estaba deteriorada. En cultivo celular, el tratamiento con ANP aumentó la expresión en adipocitos derivados de BAT de ratones KO para corin. Estos datos indican que la activación mediada por corin del ANP es un mecanismo hormonal importante en la regulación de la función del tejido adiposo y la temperatura corporal ante la exposición al frío en ratones.