La cocaína destruye las células cerebrales de materia gris y acelera el envejecimiento cerebral
Autores: Beheshti, Iman
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2023
Acceso abierto
Artículo científico
2023
La cocaína destruye las células cerebrales de materia gris y acelera el envejecimiento cerebral
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Cocaína
Cambios cerebrales
Materia gris
Materia blanca
Envejecimiento cerebral
Estructural
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 23
Citaciones: Sin citaciones
El trastorno por consumo de cocaína (CUD) es un trastorno por uso de sustancias caracterizado por un fuerte deseo de obtener, consumir y malutilizar cocaína. Se sabe poco sobre cómo la cocaína afecta la estructura del cerebro. En este estudio, primero investigamos los cambios anatómicos en el cerebro de individuos con CUD en comparación con sus controles sanos emparejados, y luego exploramos si estas anomalías anatómicas en el cerebro contribuyen a un envejecimiento cerebral considerablemente acelerado en esta población. En la primera etapa, utilizamos datos de imágenes por resonancia magnética anatómica (IRM), morfometría basada en vóxeles (VBM) y técnicas de morfometría basada en deformaciones para descubrir los cambios anatómicos morfológicos y macroscópicos en el cerebro de 74 pacientes con CUD en comparación con 62 controles sanos emparejados por edad y sexo (HCs) obtenidos del conjunto de datos SUDMEX CONN, el conjunto de datos de IRM mexicano de pacientes con CUD. Luego, calculamos la diferencia de edad predicha por el cerebro (es decir, brain-PAD: la edad predicha por el cerebro menos la edad real) en los grupos de CUD y HC utilizando un marco robusto de estimación de edad cerebral. Usando un análisis de regresión múltiple, también investigamos los cambios regionales en la materia gris (GM) y la materia blanca (WM) asociados con el brain-PAD. Usando un análisis VBM de todo el cerebro, observamos una atrofia generalizada de la materia gris en pacientes con CUD ubicada en el lóbulo temporal, lóbulo frontal, ínsula, giro frontal medio, giro frontal superior, giro rectal y regiones del lóbulo límbico en comparación con los HCs. En contraste, no observamos ninguna hinchazón en la GM, cambios en la WM, ni atrofia o expansión local del tejido cerebral entre los grupos de CUD y HC. Además, encontramos una diferencia de brain-PAD significativamente mayor en pacientes con CUD en comparación con HCs emparejados (diferencia media = 2.62 años, d de Cohen = 0.54; t = 3.16, p = 0.002). El análisis de regresión mostró cambios negativos significativos en el volumen de GM asociados con el brain-PAD en el grupo de CUD, particularmente en el lóbulo límbico, giro subcalloso, giro cingulado y regiones cinguladas anteriores. Los resultados de nuestra investigación revelan que el consumo crónico de cocaína está vinculado a cambios significativos en la materia gris, que aceleran el proceso de envejecimiento estructural del cerebro en individuos que usan la droga. Estos hallazgos ofrecen valiosas perspectivas sobre el impacto de la cocaína en la composición del cerebro.
Descripción
El trastorno por consumo de cocaína (CUD) es un trastorno por uso de sustancias caracterizado por un fuerte deseo de obtener, consumir y malutilizar cocaína. Se sabe poco sobre cómo la cocaína afecta la estructura del cerebro. En este estudio, primero investigamos los cambios anatómicos en el cerebro de individuos con CUD en comparación con sus controles sanos emparejados, y luego exploramos si estas anomalías anatómicas en el cerebro contribuyen a un envejecimiento cerebral considerablemente acelerado en esta población. En la primera etapa, utilizamos datos de imágenes por resonancia magnética anatómica (IRM), morfometría basada en vóxeles (VBM) y técnicas de morfometría basada en deformaciones para descubrir los cambios anatómicos morfológicos y macroscópicos en el cerebro de 74 pacientes con CUD en comparación con 62 controles sanos emparejados por edad y sexo (HCs) obtenidos del conjunto de datos SUDMEX CONN, el conjunto de datos de IRM mexicano de pacientes con CUD. Luego, calculamos la diferencia de edad predicha por el cerebro (es decir, brain-PAD: la edad predicha por el cerebro menos la edad real) en los grupos de CUD y HC utilizando un marco robusto de estimación de edad cerebral. Usando un análisis de regresión múltiple, también investigamos los cambios regionales en la materia gris (GM) y la materia blanca (WM) asociados con el brain-PAD. Usando un análisis VBM de todo el cerebro, observamos una atrofia generalizada de la materia gris en pacientes con CUD ubicada en el lóbulo temporal, lóbulo frontal, ínsula, giro frontal medio, giro frontal superior, giro rectal y regiones del lóbulo límbico en comparación con los HCs. En contraste, no observamos ninguna hinchazón en la GM, cambios en la WM, ni atrofia o expansión local del tejido cerebral entre los grupos de CUD y HC. Además, encontramos una diferencia de brain-PAD significativamente mayor en pacientes con CUD en comparación con HCs emparejados (diferencia media = 2.62 años, d de Cohen = 0.54; t = 3.16, p = 0.002). El análisis de regresión mostró cambios negativos significativos en el volumen de GM asociados con el brain-PAD en el grupo de CUD, particularmente en el lóbulo límbico, giro subcalloso, giro cingulado y regiones cinguladas anteriores. Los resultados de nuestra investigación revelan que el consumo crónico de cocaína está vinculado a cambios significativos en la materia gris, que aceleran el proceso de envejecimiento estructural del cerebro en individuos que usan la droga. Estos hallazgos ofrecen valiosas perspectivas sobre el impacto de la cocaína en la composición del cerebro.