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KIF2A regula al alza la señalización de PI3K/AKT a través de la quinasa similar a Polo 1 (PLK1) para afectar los niveles de proliferación y apoptosis de las células espermatogénicas

Autores: Zhao, Yan-Shuang; Liu, Ding-Xi; Tan, Fu-Qing; Yang, Wan-Xi

Idioma: Inglés

Editor: MDPI

Año: 2024

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Acceso abierto

Artículo científico
2024

KIF2A regula al alza la señalización de PI3K/AKT a través de la quinasa similar a Polo 1 (PLK1) para afectar los niveles de proliferación y apoptosis de las células espermatogénicas


Categoría

Ciencias Naturales y Subdisciplinas

Subcategoría

Biología

Palabras clave

Modelo animal
Reproducción
Desarrollo
Crustáceos
Expresión génica
Vía PI3K/AKT

Licencia

CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual

Consultas: 19

Citaciones: Sin citaciones


Descripción
es un modelo animal para estudiar la reproducción y el desarrollo de los crustáceos. En este estudio, silenciamos el gen inyectando dsRNA e inhibimos la expresión del gen inyectando el inhibidor de PLK1 BI6727. Luego, se detectaron el nivel de proliferación celular, el nivel de apoptosis y el nivel de expresión de la señalización PI3K/AKT. Nuestros resultados mostraron que el nivel de proliferación de las células espermatogénicas disminuyó, mientras que el nivel de apoptosis aumentó después del silenciado o la inhibición. Para verificar si estos cambios son causados por la regulación de la vía PI3K/AKT, detectamos la expresión de las proteínas PI3K y AKT después del silenciado o la inhibición. Western Blot mostró que tanto en el grupo de silenciado como en el grupo de inhibición, la expresión de las proteínas PI3K y AKT disminuyó. Además, la inmunofluorescencia mostró que las proteínas Es-KIF2A y Es-PLK1 estaban co-localizadas durante la espermatogénesis. Para explorar más a fondo la relación entre Es-KIF2A y Es-PLK1, detectamos el nivel de expresión de Es-PLK1 después del silenciado, así como el nivel de expresión de Es-KIF2A después de la inhibición. Western Blot mostró que la expresión de Es-PLK1 disminuyó después del silenciado, mientras que no hubo un cambio significativo de Es-KIF2A después de la inhibición, lo que indica que Es-PLK1 puede ser un factor aguas abajo de Es-KIF2A. En conjunto, estos resultados sugieren que Es-KIF2A regula al alza la vía de señalización PI3K/AKT a través de Es-PLK1 durante la espermatogénesis, afectando así los niveles de proliferación y apoptosis de las células espermatogénicas.

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