La asfixia al nacer es la principal causa de muerte y discapacidad en niños pequeños en todo el mundo. Los ARN no codificantes largos (lncARNs) pueden proporcionar nuevos objetivos y estrategias de intervención debido a su potencial regulador, como se ha demostrado en diversas enfermedades y condiciones. Investigamos lncARNs cardinales involucrados en el estrés oxidativo, la hipoxia, la apoptosis y el daño en el ADN utilizando un modelo de lechones de asfixia perinatal. Un total de 42 lechones recién nacidos fueron aleatorizados en 4 grupos de estudio: (1) reoxigenación normóxica tras hipoxia, (2) reoxigenación hiperóxica de 3 minutos tras hipoxia, (3) reoxigenación hiperóxica de 30 minutos tras hipoxia y (4) controles operados de forma simulada. La expresión de lncARNs y, junto con los genes diana relacionados, se evaluó en la corteza, el hipocampo, la sustancia blanca y el cerebelo utilizando qPCR y PCR Digital por Goteo. La exposición a la hipoxia-reoxigenación alteró significativamente los niveles de transcripción de y los niveles se incrementaron significativamente tras la hipoxia y la posterior reoxigenación hiperóxica, 8% y 100% O, respectivamente. Nuestras observaciones sugieren un papel emergente para los lncARNs como parte de la respuesta molecular a los daños inducidos por hipoxia durante la asfixia perinatal. Una mejor comprensión de las propiedades regulatorias de y otros lncARNs puede revelar nuevos objetivos y estrategias de intervención en el futuro.