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Una investigación del mecanismo anticancerígeno del extracto de L. contra el cáncer colorrectal mediante la integración de un análisis farmacológico de redes y validación experimental

Autores: Jeong, Mibae; Chun, Jaemoo; Park, Sang-Min; Yeo, Heerim; Na, Se Won; Ha, In Jin; Kim, Bonglee; Jeong, Mi-Kyung

Idioma: Inglés

Editor: MDPI

Año: 2025

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Acceso abierto

Artículo científico
2025

Una investigación del mecanismo anticancerígeno del extracto de L. contra el cáncer colorrectal mediante la integración de un análisis farmacológico de redes y validación experimental


Categoría

Ciencias Agrícolas y Biológicas

Subcategoría

Botánica

Palabras clave

Efectos farmacológicos
Actividades anticancerígenas
Cáncer colorrectal
Compuestos bioactivos
Mecanismos moleculares
Farmacología de redes

Licencia

CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual

Consultas: 7

Citaciones: Sin citaciones


Descripción
L. ha exhibido varios efectos farmacológicos, sin embargo, sus actividades anticancerígenas contra el cáncer colorrectal (CCR) y los mecanismos moleculares subyacentes siguen siendo poco claros. Este estudio investigó las propiedades anticancerígenas de un extracto etanólico de L. (CSE) contra células de CCR, centrándose en la identificación de compuestos bioactivos y sus mecanismos de acción. Se realizó un análisis de farmacología de redes para identificar posibles objetivos de CCR y compuestos bioactivos de CSE, utilizando LC-MS para la identificación de compuestos. Los efectos anticancerígenos de CSE se validaron a través de modelos in vitro e in vivo de CCR. El enfoque de farmacología de redes identificó 87 genes superpuestos entre los objetivos de CSE y los genes relacionados con CCR, con un análisis de interacción proteína-proteína que destacó 33 genes clave. CSE inhibió la proliferación celular en líneas celulares humanas de CCR, incluyendo HCT 116, KM12SM, HT-29 y COLO 205, e indujo apoptosis a través de la activación de caspasa 3/7. Los análisis de Western blot confirmaron la modulación de vías de señalización críticas, incluyendo STAT3, AKT y quinasas activadas por mitógenos. Además, CSE suprimió significativamente el crecimiento tumoral en ratones portadores de CCR MC38. Estos hallazgos sugieren que CSE posee un potencial sustancial como agente anticancerígeno natural para el tratamiento de CCR, destacando la necesidad de una mayor exploración en el desarrollo terapéutico.

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