El descubrimiento de microARNs (miARNs) ha transformado fundamentalmente nuestra comprensión de la regulación genética. La hipótesis del ARN endógeno competidor (ceARN) postula que los ARN mensajeros y otros transcritos de ARN, como los ARN largos no codificantes y los pseudogenes, pueden actuar como esponjas naturales de miARN. Estos ARN influyen en los niveles de expresión de unos y otros al competir por el mismo grupo de miARNs a través de elementos de respuesta a miARN en sus transcritos objetivo, modulando así la expresión génica y la actividad proteica. En los últimos años, estas redes regulatorias de ceARN han ganado considerable atención en la investigación del cáncer. Varios estudios han identificado redes de ceARN específicas del cáncer. Sin embargo, los análisis bioinformáticos previos se han centrado en redes de ceARN asociadas a ARN largos no codificantes. Aquí, identificamos una red de ceARN ampliada (que incluye tanto ARN largos no codificantes como pseudogenes) compartida entre un grupo de cinco cánceres dependientes de hormonas (HD), es decir, cáncer de próstata, mama, colon, recto y endometrio, utilizando datos del Atlas Genómico del Cáncer (TCGA). Realizamos un análisis de enriquecimiento funcional para genes diferencialmente expresados en la red de ceARN compartida de cánceres HD, seguido de un análisis de supervivencia para determinar su capacidad pronóstica. Identificamos dos ARN largos no codificantes, nueve genes y setenta y cuatro miARNs en la red de ceARN compartida entre cinco cánceres HD. Entre ellos, dos genes y cuarenta y un miARNs estaban asociados con la supervivencia de al menos un cáncer HD. Este estudio es el primero en investigar ceARNs asociados a pseudogenes en un grupo de cánceres relacionados y destaca el valor de este enfoque para comprender la patogénesis molecular compartida en un grupo de enfermedades relacionadas.