Una forma agresiva de neuroblastoma (NB), un cáncer infantil maligno derivado de precursores de neuronas de gránulo y de la línea simpatoadrenal, frecuentemente comprende la amplificación/expresión elevada de N-Myc, que contribuye al desarrollo de malignidades embrionarias derivadas de la cresta neural. N-Myc es un impulsor oncogénico en NB. La expresión persistente de N-Myc durante la maduración de las células precursoras de SA puede causar bloqueo de la apoptosis e inducir una proliferación anormal, lo que resulta en el desarrollo de NB. Un factor de transcripción de dedo de zinc asociado a insulinoma-1 (INSM1) ha surgido como un biomarcador de NB que desempeña un papel crítico en facilitar el crecimiento y la transformación de las células tumorales. INSM1 juega un papel esencial en la diferenciación de células simpatoadrenales. N-Myc activa INSM1 endógeno a través de un promotor proximal, mientras que INSM1 mejora la estabilidad de N-Myc a través de la fosforilación de la proteína quinasa RAC-alfa-serina/treonina (AKT) en NB. La expresión ectópica de INSM1 estimula el crecimiento del tumor de NB en contraste con la reducción de INSM1 que inhibe la proliferación de células de NB. El resultado patológico clínico y el análisis bioinformático muestran que INSM1 es un biomarcador diagnóstico y pronóstico fuerte para la evaluación de la progresión de NB. La expresión de INSM1/N-Myc muestra una alta relevancia clínica en NB. Por lo tanto, dirigir el eje de señalización asociado a INSM1/N-Myc debería ser un enfoque viable para identificar nuevos fármacos para la supresión del crecimiento del tumor de NB.