Las heridas inducen la biosíntesis de compuestos fenólicos en el brócoli. Sin embargo, hay escasa información sobre los mecanismos fisiológicos y moleculares que rigen esta respuesta al estrés. En el presente estudio, se utilizó un enfoque de química genética para elucidar el papel de las especies reactivas de oxígeno (ERO), el ácido jasmonico (AJ) y el etileno (ET) como moléculas de señalización de estrés en la biosíntesis de compuestos fenólicos inducida por heridas en el brócoli. Las heridas activaron la biosíntesis de ET y AJ. Asimismo, la biosíntesis de ET y AJ inducida por heridas fue regulada por ERO. AJ activó el metabolismo primario, mientras que las tres moléculas de señalización activaron el metabolismo de los fenilpropanoides. Las moléculas de señalización inhibieron la activación inducida por heridas del gen (), que está involucrado en la biosíntesis de ácidos cafeoilquínicos, y los principales fenólicos acumulados en el brócoli herido, sugiriendo que se activa una vía alternativa de biosíntesis de cafeoilquínicos en el tejido debido a las heridas. ERO mediaron la biosíntesis de la mayoría de los compuestos fenólicos individuales evaluados. En conclusión, ERO, ET y AJ son esenciales para activar el metabolismo primario y secundario del brócoli, resultando en la acumulación de compuestos fenólicos.