Debido a su localización en el torrente sanguíneo canino, está expuesto a neutrófilos polimorfonucleares circulantes (PMN) y a las células endoteliales de los vasos. Se analizaron la liberación de NETs de PMN caninos expuestos a etapas infectivas (larvas de tercer estadio, L3) y las reacciones inmunitarias pro-inflamatorias tempranas de células endoteliales aórticas caninas primarias (CAEC) estimuladas con antígenos solubles derivados de L3 (Ag). Se analizaron los perfiles de expresión de las moléculas de adhesión pro-inflamatorias ICAM-1, VCAM-1, P-selectina y E-selectina en CAEC estimuladas con Ag. Los análisis de inmunofluorescencia demostraron que las L3 móviles desencadenaron diferentes fenotipos de NETs, siendo los NETs extendidos (NETs) los más abundantes. La microscopía electrónica de barrido confirmó que la co-cultivo de PMN caninos con L3 resultó en un entrelazado larval significativo. Se observaron variaciones interdonantes distintas en la transcripción génica y la expresión proteica de P-selectina, E-selectina, ICAM-1 y VCAM-1 en aislados de CAEC, lo que podría contribuir a la alta variabilidad individual de los hallazgos patológicos en la angiostrongilosis canina severa. A pesar de que los NETs caninos no resultaron en la muerte larval, el entrelazado de L3 podría facilitar una mayor atracción de leucocitos a su superficie. Dado que los NETs ya se han documentado como involucrados tanto en eventos de trombosis como en daño al endotelio, especulamos que los NETs desencadenados podrían desempeñar un papel crítico en el resultado de la enfermedad in vivo.